...巨噬细胞可能是发病机制的中心环节。 （一）补体介导的Ⅲ型变态反应 在已致敏个体再次接触抗原后4～8小时发病。皮内注射抗原后4～6小时可发生Arthus反应，并在反应部位的皮肤标本中发现IgG和补体的沉淀物。多数患者血清中可找到相应抗原的沉淀抗体（...
...pyrogen，EP）。现在已经证明，白细胞中的单核细胞是产生LP的主要细胞。此外，组织巨噬细胞，包括肝星状细胞、肺泡巨噬细胞、腹腔巨噬细胞和脾巨噬细胞等，以及某些肿瘤细胞，均可产生并释放LP。近年来对LP的系统研究中，发现它除引起发热外，...
...AIHA红细胞的破坏形式和机制 (1)血管外红细胞破坏：主要见于温抗体型AIHA。红细胞膜上因吸附IgG而被致敏。不完全抗体致敏的红细胞不足以立即在血管内破坏而溶血，但可被巨噬细胞反复吞噬而溶血。巨噬细胞膜上可有1×106 IgG的Fc受体...
...1914年Nimann报道1例，患者在18月龄时死亡。1934年发现本现为神经磷沉积性疾病，至1966年才认识到是由于神经磷脂酶（sphingomyelinase）缺乏所致。该酶缺少后，全身神经鞘磷脂代谢紊乱，神经磷脂沉积在单核-巨噬细胞...
...目前的观点认为这种病变是巨噬细胞功能缺陷，阻断了溶酶体对吞噬细菌的降解，从而细胞质里未消化的细菌碎屑过多导致发病。推测为微管的缺陷使溶酶体向巨噬细胞胞液的运动受影响，并减少溶酶体酶在巨噬细胞内的释放。MG小体可能是磷酸钙和其他矿物质在这些...
...本病为神经鞘磷脂酶(sphingomyelinase)缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍。导致后者蓄积在单核0巨噬细胞系统内，出现肝、脾肿大，中枢神经系统退行性变。 神经鞘磷脂是由N-酰鞘氨醇与一个分子的磷酸胆硷(phosphocholine)在C...
...本病为神经鞘磷脂酶(sphingomyelinase)缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍。导致后者蓄积在单核0巨噬细胞系统内，出现肝、脾肿大，中枢神经系统退行性变。 神经鞘磷脂是由N-酰鞘氨醇与一个分子的磷酸胆硷(phosphocholine)在C...
...肝是构成网状内皮系统的重要组成部分，也是免疫的重要器官，并积极地参与正常免疫活动，它虽不直接产生抗体，但有大量巨噬细胞，在免疫中发挥重要作用。肝内的巨噬细胞是固定性的，称枯否氏细胞，从肠道来的抗原微粒，大多在肝内被枯否氏细胞吞噬和清除。和...
...肝是构成网状内皮系统的重要组成部分，也是免疫的重要器官，并积极地参与正常免疫活动，它虽不直接产生抗体，但有大量巨噬细胞，在免疫中发挥重要作用。肝内的巨噬细胞是固定性的，称枯否氏细胞，从肠道来的抗原微粒，大多在肝内被枯否氏细胞吞噬和清除。和...
...症X，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。 (二)发病机制 ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处。活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和...
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