...长繁殖和扩散，可导致严重的败血症及感染性 休克 。某些细菌如肺炎球菌因具有荚膜，可抑制人体的吞噬功能，拮抗体液中杀菌物质的作用。 （二）病理变化 因致病菌种类、病程长短、有无原发 病灶 及迁徙病灶等而异。细菌毒素播散至全身，可引起各组织及脏器中毒性改变，细胞浊肿、灶性坏死、脂肪变性及 炎性细胞浸润 。皮肤、粘膜、胸膜及心包等处可有出血点，亦可出现皮疹。病原菌...
分型 禽流感病毒 （AIV）属甲型 流感病毒 。流感病毒属于RNA 病毒 的正黏 病毒科 ，分甲、乙、丙3个型。其中甲型流感病毒多发于禽类，一些亚型也可 感染 猪、马、 海豹 和鲸等各种哺乳动物及人类；乙型和丙型流感病毒则分别见于海豹和猪的感染。 形态学 甲型流感病毒呈多形性，其中球形直径80～120nm，有囊膜。 基因组 为分节段单股负链RNA。依据其外膜...
...所谓混合型。 慢性败血症型及其慢性化和反复发作的原因，除急性感染后杀菌抗体形成不足外，其补体系统C6，C7缺陷亦可能是重要原因。 （二）病理变化 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和 血栓形成 同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。 暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏...
...末梢突触前被阻断，从而抑制神经传导介质—乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫，但肌肉仍能保持对乙酰胆硷的反应性，静脉注射乙酰胆碱能使 瘫痪 的肌肉恢复功能。 病理变化主要是颅神经核及脊髓前角产生退行性变，使其所支配的相应肌群发生瘫痪，脑干神经核也可受损。脑及脑膜显著 充血 、 水肿 ，并有广泛的 点状出血 和 血栓形成 。显微镜下可见神经节细胞变性。
...系统摄菌尤多。土拉杆菌在组织中大量生长繁殖，并释放出内毒素，导致临床症状的发生。临床症状恢复后，还有部分患者在淋巴结或骨髓中长期带菌。 病理变化可见局部 淋巴结充血 、肿胀，镜检可发现浆液性浸润和淋巴组织增生， 病灶 中心有坏死和化脓，称为原发 溃疡 。随着病情进展或慢性化，肝、脾和淋巴结发生继发性炎症，表现为结核样 肉芽肿 形成。肉芽肿由上皮细胞构成，周围...
当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺...
...可侵入宿主肺组织细胞，并在其中定居。人肺泡巨噬细胞可能是最重要的初级细胞防御，但血液中单核细胞和肺巨噬细胞对本菌并无作用，其原因经研究证明，与军团菌毒素对人的吞噬细胞浆膜的去极化有关。浆膜去极化作用表现为耗氧量、磷酸已糖支路活性以及氧自由基产生增加，从而损伤了吞噬细胞的杀菌机理，使该菌得以在细胞内存活。但在活化的巨噬细胞中该菌生长受到抑制。另从菌体表面微荚膜...
...鳞形或方形上皮细胞。因此正常肠粘膜上存在的绒毛酶如 麦芽 糖酶、蔗糖酶、 乳糖 酶均减少，导致吸收功能障碍。由于乳糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造成肠粘膜与肠腔渗透压的改变，使液体进入肠腔而造成渗透性 腹泻 。 病变部位主要位于十二指肠及空肠，上皮细胞可变为方形或不整形，但多数肠粘膜细胞尚正常。肠绒毛上皮细胞内空泡变性，内质网中有多量轮状病毒颗粒。
...以下脏器：脾脏显著肿大，重量可达4—5kg，被膜增厚，增生的巨噬细胞内含大量利杜体，浆细胞增生，可因脾内血流受阻充血、小动脉受压，出现脾梗塞与脾功亢进。后期因纤维组织增生而使脾肿变硬。胆肝呈轻、中度肿大，被膜增厚，汇管区、肝窦内及枯否细胞内充满大量利杜体以及浆细胞、淋巴细胞。肝小叶中心肝细胞受压而萎缩，周围肝细胞浊肿，或因缺血发生 肝脂肪变 性，或因结缔组织...
...。细菌的毒素，一是菌体裂解后释放内毒素，是引起 发热 及微循环功能障碍的主要原因。另种是某些鼠伤寒沙门氏菌株能产生肠毒素，这些毒素对肠粘膜虽无特异性损害表现，一旦与小肠粘膜上皮细胞结合后，即可导致上皮细胞内的腺苷酸环化酶活性异常升高。从而促进细胞内一系列酶反应，抑制肠壁上皮细胞对Na + 和H 2 O的吸收，使肠液和钠离子异常分泌，导致电解质和水份渗入肠腔。
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