核酸分子杂交是基因诊断的最基本的方法之一。它的基本原理是：互补的DNA单链能够在一定条件下结合成双链，即能够进行杂交。这种结合是特异的，即严格按照碱基互补的原则进行，它不仅能在DNA和DNA之间进行，也能在DNA和RNA之间进行。因此，当用一段已知基因的核酸序列作出探针，与变性后的单链基因组DNA接触时，如果两者的碱基完全配对，它们即互补地结合成双链，从而表...
螺旋体进入人体后随血流播散至全身，并可在体内长期存在，从而诱发复杂的炎症反应。从皮肤 红斑 、血液、 脑脊液 、关节液及其它组织器官中可检出螺旋体。此外，患者可出现循环免疫复合物阳性、抑制性T细胞活性低下及白细胞介素—1活性增加等免疫学异常。因此，目前认为本病机理与螺旋体的直接作用及机体异常的免疫应答有关。此外伴慢性关节炎患者的B细胞同种抗原DR3和DR4的...
...胃部，当 胃酸缺乏 或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子（adherence factor）紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单位A和B组成，不耐酸，不耐热。肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂（GM1，ganglioside...
（一）发病原理 脑膜炎 双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成 菌血症 或 败血症 。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。 目前认为先天性或获得性IgM缺乏或减少，补体C3或C3～C9缺乏易引起发病，...
...免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、 血小板减少 和 出血倾向 。 登革出血热 的发病原理有三种假说：一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起 登革热 。二是病毒变异，认为病毒基因变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说，认为第一次感染任何型登革病毒，只发...
副伤寒 甲、乙的发病机理与病理变化大致与 伤寒 相同，副伤寒丙的肠道病变较轻，肠壁可无 溃疡 形成，但体内其它脏器常有局限性化脓病变，可见于关节、软骨、胸膜、心包等处。
...胞及其他单核—吞噬细胞系统内生长繁殖，不断释放立克次体及毒素，引起立克次体血症和 毒血症 。立克次体死亡后释放的毒素是致病的主要因素。本病的基本病变与 斑疹 伤寒 相似，为弥漫性小 血管炎 和小血管周围炎。小血管扩张 充血 ，内皮细胞肿胀、增生、血管周围单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。皮疹由立克次体在真皮小血管内皮细胞增殖，引起内皮细胞肿胀、 血栓形成 、血...
当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺...
沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显，如鸭沙门氏菌常引起无症状感染，猪 霍乱 沙门氏菌常引起 败血症 和迁徙性 病灶 ，鼠 伤寒 沙门氏菌多引起胃肠炎，亦可进入血循环引起败血症。此外机体的免疫状态也有重要作用。有 人发 现，摄入大量的沙门氏菌（10 5 ～10 6 ）才能引起健康人胃肠炎，而婴幼...
...上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。 鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或 大...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。