...则使血压升高。 感受器(尤其是位于颈部和胸部的感受器)持续监测血压。当它们察觉到上述三个因素中任何一个引起的改变时，这些感受器将触发其他一些代偿因素来进行代偿，以维持血压的稳定。神经将从感受器和大脑来的信号传递给下面几个关键器官： ·心脏调节心脏收缩的频率和强度(改变心脏的泵血量)； ·肾脏调节水分的排出(改变循环血容量)； ·血管使血管收缩或扩张(改变血管...
...的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。但是，如果PaO2低于8kPa，则氧离曲线的右移将使血液通过 肺泡 时结合的氧量减少，使之失去 代偿 意义。 2，3-DPG是红细胞内 糖酵解 过程的中间产物。缺氧时红细胞中生成的2，3-DPG增多是因为：①低张性缺氧者氧合血红蛋白（HbO2）减少，脱氧血红蛋白（Hb）增多，前者中央孔穴小，不能结合2，3-DPG；...
心肌受损或心脏负荷加重时，体内出现一系列的代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态。若病因继续作用，则经过相当时间，在一定条件下代偿状态可以向失代偿状态转化而出现力心衰竭。 虽然机能代谢和形态的代偿是密切地相互联系的，但为了理解的方便，可把代偿分为以机能、代谢为主的代偿和以形态结构为主的代偿两个方面。
...逐渐回降，至仅比海平面者高15％左右。在急性缺氧早期肺通气增加较少，可能因过度通气形成的低碳酸 血症 和 呼吸性碱中毒 对 呼吸中枢 的抑制作用，使肺通气的增加受限。2～3日后，通过 肾脏 代偿 性地排出HCO3-， 脑脊液 内的HCO3-也逐渐通过 血脑屏障 进入 血液 ，使脑组织中pH逐渐恢复正常，此时方能充分显示缺氧兴奋缺氧的作用。久居高原 肺气 量回...
(一)发病原因 由于某部位的汗腺受某种因素失治后，另一部位的汗腺发生代偿，以保持体温。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。
心肌受损或心脏负荷加重时，体内出现一系列的代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态。若病因继续作用，则经过相当时间，在一定条件下代偿状态可以向失代偿状态转化而出现力心衰竭。 虽然机能代谢和形态的代偿是密切地相互联系的，但为了理解的方便，可把代偿分为以机能、代谢为主的代偿和以形态结构为主的代偿两个方面。
动脉血氧分压一般要降至8kPa(60mmHg)以下，才会使组织缺氧，才引起机体的代偿反应，包括增强呼吸血液循环，增加血液运送氧和组织利用氧的功能等。
低张性 缺氧 引起的 代偿 性 心血管 反应，主要表现为 心输出量 增加、血流分布改变、肺血管收缩与 毛细血管 增生 。 1、心输出量增加 有报道进入高原（6100m）30天的人，其心输出量比平原居民高2～3倍。在高原久住后，心输出量逐渐减少。心输出量增加可提高全身组织的供氧量，故对急性缺氧有一定的代偿意义。心输出量增加主要是由于： （1）心率加快：过去认为...
1、全身病变：缺氧、 窒息 、感染、大出血等时机体外于应激状态，全身交感神经系统兴奋，交感—肾上腺髓质系统同时发挥作用，使全身交感神经末稍释放肾上腺素增多，β、α受体兴奋，产生β效应和α应。 2、局部病变： (1)间脑病变: 颅咽管瘤 、 垂体瘤 、丘脑肿瘤、炎症、损伤、中毒、血管性疾病等。 (2) 脊髓病变 ：肿瘤、外伤血肿、炎症、 脊髓空洞症 等。 (3...
正常人在运动或劳动时，才动员心血管系统的代偿活动。而心脏病患者则在基础情况下就需要动员这种代偿活动。能在短时间内被动员起来的代偿活动，主要属于机能和代谢的代偿，有以下几种形式： （一）通过 紧张 源性扩张使心输出量增加 正常心脏在回心血量增加，由于心室舒张末期容积及压力增加，心肌初长度增大，心室发生紧张源性扩张，按照Frank-Starling定律，此时心肌...
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