世界卫生组织提出 酒精依赖 综合征的概念及以下诸特征(1977)： ① 不可克制的饮酒冲动 ， ②有每日定时饮酒的模式， ③对饮酒需要超过其它一切活动， ④对酒精耐受性的增高， ⑤反复出现戒断症状， ⑥只有继续饮酒才可能消除戒断症状， ⑦戒断后常可旧瘾重染。 在临床表现方面，最常见的早期症状为四肢与躯干的急性 震颤 ，患者不能静坐或稳定地握杯， 易激动 和 ...
1.长时间饮酒;2.存在大量 幻觉 、 幻听 、幻视(所见为原始物或各种小动物);3.神经功能无亢进表现;4.病程不超过半年;5.排除由 精神分裂症 或其他疾病造成的 精神障碍 ;6.符合 酒精中毒 所致精神障碍的诊断标准。可以根据以上特点进行诊断。
有一些重要的理由可以认为乙醛在 酒精中毒 中不起重要作用，酗酒 成瘾 的主要因素是乙醇本身，而并非是它的代谢产物。没有在胃壁和肝脏氧化代谢的酒精很快分布于各种组织和体液，对组织功能的影响取决于血液中乙醇的浓度。 有许多神经系统疾病与急性或慢性酒精中毒有关，这类疾病的共同之处当然是酒精滥用，但酒精造成神经损伤的机制在不同的疾病中各不相同。
人们早已观察到， 人类 对酒精耐受性有种族的和个体的差异。酒精敏感者，当摄入0.3-.05ml/kg体重乙醇时，即可表现面赤、皮湿升高、脉率加快等 酒精中毒 症状，而酒精耐受者则否。黄种人中80％为敏感者，白种人中仅5％敏感者。 现知，酒精在体内的代谢过程主要由肝中的乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）和乙醛脱氢酶（aldehyd...
用 咖啡 和浓茶解酒并不合适，喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用。但由于咖啡和茶碱都有 利尿 作用，可能加重急性酒精时机体的 失水 ，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，与酒精兴奋心脏的作用相加，可加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激，因...
与其他的 酒精所致精神障碍 所鉴别!
本病是一种慢性疾病，其主要特征是不能控制的过量饮酒，尽管已经造成不良社会后果和职业损害，但仍持续饮酒而不能戒断。 酒中毒比较普通，在美国约有8％的成人有滥用酒精的问题。男性患者可能是女性的4倍，所有年龄的人均有易感性。儿童和青少年使用酒精的问题正在增加，并会带来灾难性的后果。 酒精既可以产生心理依赖，亦可以产生生理依赖。 酒精中毒 往往会造成社会功能缺陷和职...
(一)发病原因 确已证实大量无节制地饮酒，对机体许多器官系统均有很大的损害作用，神经系统是酒精滥用致病的主要靶器官之一。 (二)发病机制 酒精中毒 引起 脑萎 缩的发病机制不清。可能是多种原因造成的，如 维生素B1缺乏 或 营养障碍 ，但也有认为是酒精对脑的直接损害引起神经元脱失所致。有文献认为：试验证明酒精能溶解在脂肪中，但也能溶解脂肪。人体各器官中含脂肪...
(一)发病原因 酒精80%～90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。 同时...
(一)发病原因 酒精性弱视的病因与一种或多种B族 维生素缺乏 有关;也有酒精毒性因素而导致视神经病变。 (二)发病机制 本病与长期饮酒有关，发病机制尚未完全明了。有报道认为主要由营养缺乏所致，特别是B族维生素缺乏。也与酒精的直接毒性作用造成视神经损害有关。病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，严重者视神经纤维可被胶原...
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