...家族性高胆固醇血症是由于遗传因素导致LDL受体（LDL-R）缺陷，从而引起LDL代谢障碍。其症状表现为在幼儿期即可形成动脉粥样硬化，可早于10岁左右发生心肌梗塞。由于该病是LDL-R基因突变引发的疾病，所以很难用前述的方法制作成功动物模型...
...家族性高胆固醇血症是由于遗传因素导致LDL受体（LDL-R）缺陷，从而引起LDL代谢障碍。其症状表现为在幼儿期即可形成动脉粥样硬化，可早于10岁左右发生心肌梗塞。由于该病是LDL-R基因突变引发的疾病，所以很难用前述的方法制作成功动物模型...
...导致动脉粥样硬化。FH的LDL受体基因变异和LDL受体合成的过程中均可出现异常，将其分为四类：①单元1异常是因为mRNA转录障碍导致总体蛋白性质改变，生物学活性降低；②单元2异常是分子量为12万的受体前驱体异常，从小胞体到高尔基复合体运送障碍...
...。也是LDL受体和乳糜微粒残粒受体的结合蛋白。因而在血浆脂蛋白的清除过程中发挥重要作用。1992年由于Shimano等首先研制ApoE转基因小鼠，高效表达大鼠来源ApoE基因，导致血浆ApoE浓度高于正常倍4倍以上，其血浆VLDL和...
...。也是LDL受体和乳糜微粒残粒受体的结合蛋白。因而在血浆脂蛋白的清除过程中发挥重要作用。1992年由于Shimano等首先研制ApoE转基因小鼠，高效表达大鼠来源ApoE基因，导致血浆ApoE浓度高于正常倍4倍以上，其血浆VLDL和...
...，LDL转运TG、TC，识别LDL受体肝B482640002152CM促进CM形成，转运外源TG肠CⅠ650057HDL，VLDL，CM激活LCAT肝CⅡ880079HDL，VLDL，CM激活LPL肝CⅢ0-2890079HDL，VLDL，...
...参与脂肪吸收，胆固醇逆向转运，辅助激活LPL肠B1005127234536VLDL，LDL转运TG、TC，识别LDL受体肝B482640002152CM促进CM形成，转运外源TG肠CⅠ650057HDL，VLDL，CM激活LCAT肝CⅡ...
...受体(receptor)是细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息转导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。自从Langley 提出受体学说100年后，受体已被证实为客观存在...
...转导IL-2刺激所发生的信号。大多数的细胞因子对细胞的刺激及信号转导与酪氨酸激酶的活化及细胞内蛋白的酪氨酸磷酸化有关，细胞因子与受体结合可以引起受体成分的酪氨酸磷酸化。ERS胞浆区近膜端的60个氨基酸残基是高度保守的，这段同源序列对IL-6、...
...相互连接是通过的一个多肽分子上SH-2结构域与另一分子磷酸化的酪氨酸残基直接相互作用而完成的，并通过酪氨酸残基的磷酸化或去磷酸化而得到调控。胞浆内信号蛋白分子中SH-2作为一种具有识别功能的结构可以同具有PTK活性的细胞因子受体或PTK相关分子...
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