...、渗出 水肿 、 溃疡 、出血。如果免疫力低下则细菌可随血流扩散，造成 菌血症 ，甚至 败血症 ，进而引起脑、心、肺、肝尿路、关节等的损害。 肠粘膜病理检查为非特异性结肠炎，固有层中性白细胞、单核细胞和嗜酸粒细胞浸润；肠腺退变、萎缩，粘液丧失；腺窝 脓肿 ；粘液上皮细胞溃疡，类似 溃疡性结肠炎 和克隆氏病的改变。也有部分病例粘膜病变类似沙门氏菌和志贺菌感染。
休克 时各器官功能都可发生改变，其中主要是中枢神经系统、心、肾、肺、胃肠及肝脏等重要器官的功能障碍。
肝脏是物质代谢最活跃的器官，酶的含量极为丰富。肝细胞受损或肝功能障碍时，也可反映到血清中某些酶的改变，有的升高，有的降低。临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能，了解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞情况。
脂肪细胞的坏死和变性为特征。病理变化可分3期：第一期为急性炎症期，此期较短，有脂肪细胞变性伴嗜中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润。嗜中性粒细胞可以很多但不形成 脓肿 。第二期为巨噬细胞期，除少数淋巴细胞和浆细胞外，不少组织细胞吞噬了溶解的脂肪滴而成为泡沫细胞和噬脂性巨细胞。此时嗜中性 粒细胞减少 以至消失。本期有诊断价值。第三期为纤维化期，泡沫细胞减少，除淋...
...也同时扩大，形成椎管内的占位变，使椎管容积变小、椎管狭窄，造成脊髓、神经根受压，脊髓被挤压呈月牙形状，并被推向椎管后壁，骨化块的后壁呈波浪状改变。 骨化块主要由板层骨构成，由椎体后缘至板层骨之间依次为纤维组织、纤维软骨、 钙化 软骨。骨化灶与硬脊膜粘连，随着压迫程度的增加，硬脊膜变薄甚至消失，有时硬脊膜也发生骨化。 由于骨化块不断增大， 脊髓受压 发生严重变...
组织受损伤后的微循环很快发生血液动力学变化，即血液的血管口径的改变，病变发展速度取决于损伤的严重程度。血液动力学的变化一般按下列顺序发生（图5－1）。 1．细去脉短暂收缩 损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩,持续仅几秒钟。其机制可能是神经源性的，但某些化学介质也能引起血管收缩。 2．血管扩张、血流加速 先累及细动脉，随后导致更多微血管床开放，局部血流量增加，...
...徙性脓肿。肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织，形成 直肠阴道瘘 或皮肤与粘膜溃疡等各种病变。个别病例可造成 肠出血 、 肠穿孔 或者并发 腹膜炎 、兰尾炎。 显微镜下可见 组织坏死 为其主要病变，淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。若 细菌感染 严重，可呈急性弥漫性炎症改变，更多炎细胞浸润及 水肿 、坏死改变。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。
肾功能的改变在 休克 早期就可发生，这时发生的是功能性的 急性肾功能衰竭 ，因为它还不伴有肾小管的坏死。其主要临床表现为 少尿 （＜400ml/d）或 无尿 (<100ml/d)，其发生的主要机制如下： 1.肾小球滤过率减少在休克早期，有效循环血量的减少不仅能直接使肾血流量不足，而且还可通过肾素-血管 紧张 素系统和交感- 儿茶 酚胺系统的激活而使肾血管收缩...
...RBC与宿主、内脏血管内皮细胞特异粘附导致微血管床阻塞、组织缺氧，以及免疫活性细胞释放的TNF等细胞活素、活性氧共同作用，造成组织器官严重的病理损害。 病理变化 疟疾的病理变化主要由单核巨噬细胞增生所致。在脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红细胞、及被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素，因而患者 脾肿大 ，肿大的脾脏质硬、包膜厚；切面 充血 ，马氏小体不明显。显微镜下可...
...性，属常染色体显性遗传，约占嗜铬细胞瘤发病的5%～10%；对于双侧肾上腺嗜铬细胞瘤患者，尤其应当警惕MENⅡ的存在。 嗜铬细胞瘤能自主分泌 儿茶 酚胺，包括肾上腺素、去甲肾上腺素以及多巴胺。肾上腺素和去甲肾上腺素能作用于肾上腺素能受体，如α和β受体，影响相应的组织器官，引起一系列临床表现。嗜铬细胞瘤患者的所有病理生理基础，均与肿瘤的这一分泌功能有直接的关系。
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