...蛋白质结合，物理或化学等刺激能使肥大细胞脱颗粒，导致组胺释放。组胺与靶细胞上特异受体结合，产生生物效应；如小动脉、小静脉和毛细血管舒张，引起血压下降甚至休克；增加心率和心肌收缩力，抑制房室传导；兴奋平滑肌，引起支气管痉挛，胃肠绞痛；刺激胃壁...
...的嗜硷性细胞）。当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的IgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质（如5-羟色胺、慢反应物质）；抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。组织胺、缓激肽、补体C3a...
...在各种因素的刺激下，血管平滑肌细胞(VSMCs)从可收缩的非合成表型转变为不可收缩的合成表型，并伴随着从中膜到内膜的迁移是血管重塑的直接原因。若能阐明VSMCs在血管损伤时的表型和功能改变的信号机制，就可能会发现预防和改善这类血管疾病的...
...增大且变扁平，核增大，核小体数目增加，亚细胞器也增加，肌丝开始减少，占胞内35.4%～11.5%,甚至更少。另外，在体外实验中，来自幼龄动物（兔，猪）的血管平滑肌增殖生长早且快，相反，老龄动物则生长缓慢。在生化性质方面，收缩型细胞比合成型细胞...
...和PAF等。组胺在血浆中的半衰期很短，但已确定它是引起人类过敏症的重要介质。至于非IgE介导的过敏症的产生机制不十分清楚，推测是由于补体被激活导致过敏毒素C3a和C5a的产生，这些分子可直接使平滑肌收缩和血管通透性增加。 神经肽类如SP、...
...收缩能力研究，可以认为血管活性物质如血管紧张素Ⅱ直接刺激系膜细胞，导致了肾小球体积缩小，减少毛细血管通过和滤过面积，从而调节肾小球滤过率，这些研究，提示在血管紧张素作用下，系膜细胞系肾小球毛细血管和液体通过的主要调节环节。（三）血管紧张素肾内...
...微循环血管通透性的维护，主要依赖于内皮细胞的完整性。在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性的增加。 1.内皮细胞收缩在组胺、缓激肽和其它炎症介质与内皮细胞受体结合后，可迅速引起内皮细胞收缩，致使内皮细胞间形成宽约0.5～1.0μm的缝隙。...
...平滑肌纤维表面为肌膜，肌膜向下凹陷形成数量众多的小凹（caveola）。目前认为这些小凹相当于横纹肌的横小管。肌浆网发育很差，呈小管状，位于肌膜下与小凹相邻近。核两端的肌浆内含有线粒体、高尔基复合体和少量粗面内质网以及较多的游离核糖体，...
...，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋-收缩...
...：钙拮抗药能防止实验性动脉粥样硬化的发生，这一作用与多种效应有关，如减少细胞内Ca2+的超负荷；抑制血小板聚集；减少血管痉挛收缩或舒张血管；抑制血管壁肥厚增殖，特别对血管平滑肌细胞的增殖。（2）抑制内分泌腺的作用：较大剂量的钙拮抗药能抑制...
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