...刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样 腹泻 和 呕吐 。 大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml，临床上呈现重度 脱水 、 低血容量休克 、低钾和 代谢性酸中毒 ，并进而造成 急性肾功能衰竭 。 本病病理改变不显著，仅见脱水、 皮肤干燥 、 紫绀 。皮下组织和肌...
...因此，目前认为本病机理与螺旋体的直接作用及机体异常的免疫应答有关。此外伴慢性关节炎患者的B细胞同种抗原DR3和DR4的频率增加。 皮肤红斑组织切片仅见上皮增生，轻度角化伴单核细胞浸润及表层 水肿 、无化脓性及 肉芽肿 反应。关节炎患者滑膜囊液中含淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于 类风湿性关节炎 的病理改变如滑膜、 血管增生 、骨及软骨的侵蚀等慢性损害。
【病理改变】 成虫以其细长的前段插入肠粘膜乃至肠粘膜下层，从组织中和血液中摄取营养，加上分泌物的刺激作用，肠壁粘膜组织呈现轻度炎症或 点状出血 ，亦可见到上皮细胞变性，坏死。少数患者由于肠壁炎症、细胞增生、肠壁增厚而形成 肉芽肿 。有学者用51Cr观察，测得每条鞭虫使宿主每天失血约0.005ml。所以一般患者不产生盆血症状。当重度感染时（即寄生虫数超过800...
...、渗出 水肿 、 溃疡 、出血。如果免疫力低下则细菌可随血流扩散，造成 菌血症 ，甚至 败血症 ，进而引起脑、心、肺、肝尿路、关节等的损害。 肠粘膜病理检查为非特异性结肠炎，固有层中性白细胞、单核细胞和嗜酸粒细胞浸润；肠腺退变、萎缩，粘液丧失；腺窝 脓肿 ；粘液上皮细胞溃疡，类似 溃疡性结肠炎 和克隆氏病的改变。也有部分病例粘膜病变类似沙门氏菌和志贺菌感染。
休克 时各器官功能都可发生改变，其中主要是中枢神经系统、心、肾、肺、胃肠及肝脏等重要器官的功能障碍。
肝脏是物质代谢最活跃的器官，酶的含量极为丰富。肝细胞受损或肝功能障碍时，也可反映到血清中某些酶的改变，有的升高，有的降低。临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能，了解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞情况。
脂肪细胞的坏死和变性为特征。病理变化可分3期：第一期为急性炎症期，此期较短，有脂肪细胞变性伴嗜中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润。嗜中性粒细胞可以很多但不形成 脓肿 。第二期为巨噬细胞期，除少数淋巴细胞和浆细胞外，不少组织细胞吞噬了溶解的脂肪滴而成为泡沫细胞和噬脂性巨细胞。此时嗜中性 粒细胞减少 以至消失。本期有诊断价值。第三期为纤维化期，泡沫细胞减少，除淋...
...也同时扩大，形成椎管内的占位变，使椎管容积变小、椎管狭窄，造成脊髓、神经根受压，脊髓被挤压呈月牙形状，并被推向椎管后壁，骨化块的后壁呈波浪状改变。 骨化块主要由板层骨构成，由椎体后缘至板层骨之间依次为纤维组织、纤维软骨、 钙化 软骨。骨化灶与硬脊膜粘连，随着压迫程度的增加，硬脊膜变薄甚至消失，有时硬脊膜也发生骨化。 由于骨化块不断增大， 脊髓受压 发生严重变...
组织受损伤后的微循环很快发生血液动力学变化，即血液的血管口径的改变，病变发展速度取决于损伤的严重程度。血液动力学的变化一般按下列顺序发生（图5－1）。 1．细去脉短暂收缩 损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩,持续仅几秒钟。其机制可能是神经源性的，但某些化学介质也能引起血管收缩。 2．血管扩张、血流加速 先累及细动脉，随后导致更多微血管床开放，局部血流量增加，...
...徙性脓肿。肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织，形成 直肠阴道瘘 或皮肤与粘膜溃疡等各种病变。个别病例可造成 肠出血 、 肠穿孔 或者并发 腹膜炎 、兰尾炎。 显微镜下可见 组织坏死 为其主要病变，淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。若 细菌感染 严重，可呈急性弥漫性炎症改变，更多炎细胞浸润及 水肿 、坏死改变。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。
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