胆色素是血红素等铁卟啉类化合物在体内的一系列分解代谢产物的总称，包括胆绿素、胆红素、胆素原和胆素等多种化合物。其中胆绿素是胆红素的前体，而胆素原和胆素是胆红素的产物。该类代谢产物中除胆素原无色外，其余成分均具有颜色，故称为胆色素。胆色素是构成正常粪便和尿液色泽的主要色素。
胆色素是血红素等铁卟啉类化合物在体内的一系列分解代谢产物的总称，包括胆绿素、胆红素、胆素原和胆素等多种化合物。其中胆绿素是胆红素的前体，而胆素原和胆素是胆红素的产物。该类代谢产物中除胆素原无色外，其余成分均具有颜色，故称为胆色素。胆色素是构成正常粪便和尿液色泽的主要色素。
发病与胆红素化学特性有关。 未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障（blood brain barrier,BBB），进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等姉BBB的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞...
胆红素是血红蛋白、肌红蛋白等含铁卟啉化合物在体内的代谢产物。血清中胆红素即未结合胆红素和结合胆红素。当肝细胞损伤、胆管阻塞、红细胞破坏增加或寿命缩短时，胆红素代谢常发生异常，临床上即出现 黄疸 。胆红素代谢检查主要用于了解有无黄疸、程度，并鉴定其类型。
胆红素是血红蛋白、肌红蛋白等含铁卟啉化合物在体内的代谢产物。血清中胆红素即未结合胆红素和结合胆红素。当肝细胞损伤、胆管阻塞、红细胞破坏增加或寿命缩短时，胆红素代谢常发生异常，临床上即出现 黄疸 。胆红素代谢检查主要用于了解有无黄疸、程度，并鉴定其类型。
肝细胞 摄取未结合 胆红素 障碍，可见于下列原因： 1.由于肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。 2． 新生儿 肝脏 的发育尚未完善，肝细胞内载体 蛋白 少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非 溶血性黄疸 ，它是由于肝细胞窦侧 微绒毛 对胆红素的摄取障碍所致。临床...
新生儿生理性黄疸 的发生与 新生儿 胆红素 代谢 的特点有关。 （一） 胆红素 产生相对过多 胎儿 在宫内低氧环境中生活， 红细胞 数相对地较多，若出生时延迟 结扎 脐带 或助产人员有意从脐带向新生儿挤血，则红细胞数量更多。胎儿红细胞寿命较短（70～100天），故产生胆红素的量亦多。出生后开始用肺 呼吸 ，血 氧分压 升高，过多的红细胞迅速破坏，使血中 非结...
症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。一般分四期： 警告期 日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为 嗜睡 、 拒食 、肌张力减退、 拥抱反射减弱或消失 等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、 心动过缓 、约半到一天进入痉挛期。 痉挛期 表现为痉挛、 发热 、肌张力增高尖叫、慈祥、 眼球震颤 、 呼吸困难 、 惊...
此部分内容包含以下子章节，请点击标题阅读: 胆红素的来源、生成与运输 肝对胆红素的摄取、转化及排泄 胆红素在肠管中的变化及其肠肝循环 黄疸的发生机制
目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。为安全光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。及早处理 窒息 、缺氧、酸中毒，避免寒冷、饥饿、 低血糖 ，禁用或慎用夺位性药物和不作快速静脉注射高渗性药物；及时治疗 黄疸 和光疗、换血，近年来因本病导致的后遗症和死亡已显着减少。以下几点是药物治疗： 1. 一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危...
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