...使酶失去活性，干扰正常代谢，导致细胞死亡，使神经细胞、心、肝、肾受到损害。还可直接损害小动脉和毛细血管壁，造成脏器充血、出血等。 砷化氢为最强的溶血性毒物。由呼吸道进入人体。高浓度砷化氢进入人体血循环后，与血红蛋白结合，形成血红蛋白过氧化物...
...进一步断裂。细胞端粒有缩短的现象，导致细胞凋亡。此可解释共济失调毛细血管扩张综合征患者对放射性高度敏感性及小脑Purkinje细胞死亡诱发的进行性小脑共济失调。 根据无效等位基因优势原理，突变形式不同可导致临床表型的极大差异，从典型ATS...
...增殖的隐窝细胞仅有一部分处于细胞增殖周期的某一时相，因此单次大剂量照射仅使一部分细胞死亡，而在数天后细胞有丝分裂又恢复正常。 二肠粘膜下小动脉受后：小动脉的内皮细胞以放射线很敏感。大剂量放射治疗使细胞肿胀、增生、纤维样变性，引起闭塞性...
...人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素(I-Bil)，经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil)，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人...
...人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素(I-Bil)，经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil)，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人...
...具有上述两种酶，在HAT选择培养液可以生长繁殖。在用HAT选择培养1～2天内，将有大量瘤细胞死亡，3～4天后瘤细胞消失，杂交细胞形成小集落，HAT选择培养液维持7～10天后应换用HT培养液，再维持2周，改用一般培养液。在上述选择培养期间，...
...COX2抑制剂SC236所抑制，而不能被选择性COX1 NSAID（SC560）抑制。 进一步研究发现，应用腺病毒使PPARδ高表达不仅可启动DRE的活性，而且可防止RMIC因COX2的抑制而引起的细胞死亡。 这些研究结果与高渗激活COX2...
...先前已有许多研究表明生长因子，包括肝细胞生长因子（HGF），在缺血性或中毒性损伤后的肾小管再生过程中起重要作用。最新研究已发现在急性肾损伤后除了坏死性细胞死亡外，还存在凋亡。 为观察HGF对大鼠缺血性肾损伤后细胞凋亡的作用，美国圣路易斯...
...“感情深，一口闷”。在觥筹交错中，当一杯杯顾及情面的酒喝下肚，殊不知在喝酒者体内，酒精正对其神经元细胞展开一场无情的“屠杀”。 专家提示，高浓度酒精能引起神经元细胞的应急反应，启动“自杀”程序，最终导致神经元细胞死亡。尤其在神经元细胞发育...
...基因的异常可能导致少突细胞产量减少，或者使现有的少突细胞死亡，这使脑部无法产生足够的髓磷脂。与思考或记忆有关的神经线路得不到髓鞘的充分保护，就会产生混乱，导致发病。 科学家说，如果进一步研究证实这一结论是正确的，将可以在此基础上研究对抗...
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