药物性损害的机制如下： 1、肾血管收缩和肾血流量减少：非类固醇类抗炎药抑制前列腺素的合成，PGE2 等生成减少，因而肾血管扩张作用减弱，使肾血流量和肾小球滤过率下降。在肾功能轻度损伤、脱水、肝功能不完全等情况下，易发生急性肾功能不全，但一般多为可逆性。卡托普利等转换酶抑制剂对出球小动脉有较强的扩张作用，可使肾小球滤过率下降。当双侧肾动脉狭窄时，增高的血管紧张...
...010年为2.21亿人。我国糖尿病的发病率现已上升至5％左右，接近发达国家的发病水平。糖尿病已成为影响人类健康的主要疾病之一。 糖尿病的发病机制为胰岛素抵抗（即胰岛素功能降低）和胰岛B细胞分泌胰岛素的功能减低。胰岛素抵抗主要表现为组织对胰岛素反应不敏感。胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的根本原因，而且是病情进展，出现诸多代谢、血管并发症的主要原因。 过去，糖尿病治...
...细胞必需与靶细胞直接触才有杀伤作用。当靶细胞被溶解时， TC 细胞本身不受损伤并与之 解离 ，因此一个杀伤T细胞可连续杀伤多个靶细胞，其杀伤机制可能是其分泌的多种 细胞毒素 所致。 （一） 穿孔 素 蛋白 （perferin） 杀伤T细胞 活化 后可诱发脱颗粒作用，排出其 胞浆 颗粒内已合成的一种 蛋白质 ——穿孔素。这种蛋白在颗粒内是单体，当与胞外高浓度 ...
...那我们怎么能把握？所以，谈阴阳的离，我们不需这样来分，分成三就行了。阴分为三，阳分为三，这就是三阴三阳。用道家的说法，这叫做“一气含三造化功”。因此，阴阳的离合实际上就是谈一个分工合作的问题。合作就是要实现第二章所谈的阴阳的生长收藏，阳气的释放和蓄积，而要实现这样一个过程，就必须有不同的作用机制，这就要牵涉到分工，这也是《素问·阴阳离合论》最关注的一个问题。
心力 衷竭的本质是 心肌 收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的 分子 生物学 基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向 衰竭 的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、 细肌丝 的心肌 蛋白 。 粗肌丝 的主要成分是 肌球蛋白 （myosin），其 分子量 约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的 头部 ...
...靶位不同的抗肿瘤药物也有耐药性。随着肿瘤化疗药物的广泛应用，肿瘤的耐药性问题越来越突出，已成为肿瘤有效治疗的主要障碍之一。 目前研究肿瘤耐药机制主要是从MDR基因表达的产物入手，探讨此类产物引起的耐药机制。主要有P－糖蛋白(P－gP)、细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽转移酶(GST)、DNA拓扑异构酶Ⅰ、Ⅱ(TOPOⅠ、Ⅱ)、多药耐药相关蛋白(MRP...
...、抑制或者选择性作用于菌斑中的微生物，这些因素包括抗生素、杀菌剂、氟化物等。木糖醇就是影响菌斑生态系的有利因素。 为了更好地理解木糖醇的防龋机制，下面简单介绍变形链球菌利用蔗糖和木糖醇的情况。口腔内变形链球菌的生长几乎全部依靠碳水化合物作为碳源和能源。变形链球菌对蔗糖的代谢，指进入细胞内的糖通过不同的途径最终形成丙酮酸盐，在有氧的情况下，丙酮酸盐氧化释放能量...
自身免疫病 的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1． 免疫耐受 的丢失 对 特异性抗原 不产生 免疫应答 的状态称免疫耐受。通常机体对 自身抗原 是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1） 抗原性 质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于 物理 、 化学 药物、 微生物 等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的 抗原决定簇 。例如变性的γ－ 球蛋白 因...
腹水 形成的机制为钠、水的过量潴留。 肝腹水 是最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水，形成原因有： (一)：门静脉压力增高： 肝硬化 时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。即超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回...
肝腹水 是最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有 腹水 。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关： (一)：门静脉压力增高：超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。 (二)：低白蛋白血症：白蛋低于31g/l时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。 (三)：淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时...
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