ARDS 的病变主要是 肺泡 - 毛细血管 膜损伤引起 肺水肿 和继后的 细胞 增生 和 纤维化 。细胞增生反应和纤维化的机制和 炎症 修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺 微血管 内 高压 为肺水肿的原因。但病人 肺动脉 楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。 水肿 液 蛋白质 含量丰富，动物实验也...
(一)治疗 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正 CO2潴留 ，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 一、建立通畅的气道 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保...
(一)发病原因 可诱发或促发 呼吸衰竭 的药物很多(表1)。 (二)发病机制 可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多，其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性 肺水肿 、 支气管痉挛 、中枢性或外周性肺泡低通气及 肺泡出血 等。导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关。
【病因】 慢性呼吸衰竭 常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症 肺结核 、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛 胸膜增厚 、 胸廓畸形 亦可导致慢性 呼吸衰竭 。 【发病机制和病理生理】 一、缺O 2 和CO 2 潴留的发生机制 （一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺...
外呼吸功能障碍引起的直接效应是血液气体的变化，即PaO 2 降低或同时伴有PaCO 2 增高或降低。 呼吸衰竭 时机体各系统的机能变化的最重要的原因就是 低氧血症 ， 高碳酸血症 和酸碱平衡紊乱。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。在发病过程中，尤其是在病程迁延的 慢性呼吸衰竭 病人，常出现一系列...
呼吸衰竭(respiratory failure)不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。
1.呼吸的表现 因肺部疾患所致 呼吸衰竭 ，常有不同程度 呼吸困难 、三凹、鼻扇等。呼吸次数多增快，到晚期可减慢。中枢性呼吸衰竭主要为呼吸节律的改变，严重者可有呼吸暂停。应特别指出，呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显，而类似呼吸困难的表现也可由非呼吸方面的原因引起，如严重 代谢性酸中毒 。单从临床表现难以对呼吸衰竭做出准确诊断。 2.缺氧与二氧化碳潴留的影响 ...
急性呼吸衰竭，一般原无肺部疾病，发生急骤，预后主要与现场急救有关，可以痊愈。但是不及时抢救，可危及生命。其并发症包括 呼吸衰竭 时，对机体各系统正常功能的影响以及各种治疗措施(主要是呼吸机治疗)带来的危害，如：呼吸道感染、 肺不张 、呼吸机与 肺损伤 、气管插管及气管切开的并发症、 肺水肿 与 水潴留 、循环系统并发症、肾脏和酸碱平衡等。
... 、 心律失常 、 气胸 、DIC、浅层 静脉血栓 及 肺栓塞 、气管插管或切开的并发症、 继发感染 等。 1.发展为严重 肺损伤 和 急性呼吸窘迫综合征 中枢性 呼吸衰竭 可以发展为呼吸机相关性 肺炎 和肺损伤。持续机械通气时。呼吸管理不善，可以导致气道肺泡发育不良，呼吸道 细菌感染 ，发展为肺炎，加重呼吸衰竭。化疗和免疫抑制时、肠道缺 血缺氧 -再灌注性...
在抢救 呼吸衰竭 ，纠正缺氧和 CO2潴留 过程中，还必须重视纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱，防止 消化道出血 ，维护主要脏器的正常功能等，以保证呼吸衰竭患者治疗成功和康复。
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