...斥反应。 2．CD45的调节作用CD45是分子量约180～220kD的跨膜蛋白，可发现在所有的白细胞表面。CD45缺乏的T细胞不能对抗原产生免疫应答。CD45是一种酪氨酸磷酸酶，它的活性是能够消除抑制信号的磷酸化，作用对象是p56 lck ，因为p56 lck 的羧基端酪氨酸（tyr-505）磷酸化能降低其激酶活性，tyr-505的去磷酸化则允许PTK在抗原...
免疫耐受（immunologic tolerance）是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种异性的无应答状态（a state of specific unresponsiveness）。它是免疫应答的另一种重要类型，其表现与前述的正相免疫应答相反，亦与各种非特性的免疫抑制不同，后者无抗原特异性，对各种抗原均呈无应答或低应答（表13-1）。 按照免疫耐受...
在补体系统的组成成分中，几乎每一种可有遗传缺陷。大多数补体遗传缺陷属常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传，而备解素缺陷则属X染色体连锁隐性遗传。补体缺乏常伴发免疫性疾病及反复 细菌感染 。总的来说，补体系统的第一前端反应成分，如C1、C4和C2缺陷，常伴有免疫复合物性疾病，尤其是SLE;C3、H因子和I因子缺乏增加了患者对化脓性细菌感染的易感性，而备解素...
...同表位使B细胞完全活化（图7-4）。但是这种抗原直接的活化作用只能诱导IgM类抗体的产生，而且不能形成记忆细胞，即使多次抗原刺激也不产生再次免疫应答。 3．B细胞的分化与抗体产生B细胞完全活化后，可在淋巴结内，也可迁入骨髓内迅速分化增殖，其中一部分细胞分化为浆细胞。浆细胞是B细胞的终末成熟形式之一，不能继续增殖，而且其寿命仅为数日。但是浆细胞产生抗体的能力特...
所有 细胞 都是全能核（携带全部 遗传信息 ，但不是全部 基因 都有活性，所以必定有一种抑制某些基因活笥和启动另一些基因活性的机制。对于基因调控机制1961年Jacob与Monod对 大肠杆菌 的研究提出了 乳糖 操纵子 假说（Lac operon hypothesis），认为基因的作用单位是操纵了（operon），它由一个 操纵基因 和相邻的 结构基因 构...
（一）免疫活性细胞缺乏激活信号 现已知T细胞必须的激活信号至少包括：①由特异抗原与自身MHCⅠ类或Ⅱ类抗原的复合物激发的信号；②由协同刺激因子（costimulator）激发的信号。缺乏足够的激活信号则导致免疫不应答。目前认为，一些针对胸腺内不表达的自身抗原（如器官特异抗原）的自身反应性T细胞克隆存在于正常机体，但因带有这些自身抗原的细胞表面通常有具有MHC...
...短时间内，病菌侵入处产生强烈炎性反应和坏死，但较快痊愈。这种现象就是通常所说的koch现象。这种现象说明：机体在初次感染的过程中产生了一定的免疫力，但同时也产生了变态反应。两种现象随着结核杆菌进入机体，同时产生，伴随存在。人体在同进入机体的结核杆菌作斗争的过程中，产生了对结核杆菌的变态反应和免疫。 1．的变态反应 机体初次与结核杆菌接触后，体内淋巴细胞(t淋...
胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道及其他外分泌腺的粘膜中存在大量的淋巴组织和散在的淋巴细胞，由于受粘膜部位复杂且特殊的抗原环境影响，形成了一些独特的免疫机制，使得粘膜淋巴系统成为一个相对独立的免疫体系，称膜免疫系统（mucosalimmunesystem，MIS）。 粘膜淋巴系统由大小不等的淋巴小结和散在的淋巴构成，其中的B细胞多是IgA型；散在细胞中有丰富的CD4...
...基本病理变化为组织的变质、渗出和增生，典型的急性炎症表现为红、肿、 热痛 和功能障碍。引起炎症的原因很多，如物理因素、化学因素、生物学因素和免疫学因素等。由免疫学因素介导的或免疫应答过程导致的炎症称为免疫炎症或炎症性应答。 免疫炎症是针对有害因子的积极反应，例如血管通透性增加可以促进炎症细胞跑到炎症反应部位，液体渗出有助于稀释有害的抗原，局部血凝可以限制抗原...
...斥反应。 2．CD45的调节作用CD45是分子量约180～220kD的跨膜蛋白，可发现在所有的白细胞表面。CD45缺乏的T细胞不能对抗原产生免疫应答。CD45是一种酪氨酸磷酸酶，它的活性是能够消除抑制信号的磷酸化，作用对象是p56 lck ，因为p56 lck 的羧基端酪氨酸（tyr-505）磷酸化能降低其激酶活性，tyr-505的去磷酸化则允许PTK在抗原...
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