(一)治疗 代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者，而在高AG正常氯性代谢性酸中毒中的使用上存在争议。 1.病因治疗 乳酸性酸中毒 主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D- 乳酸酸中毒 予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常...
近端肾小管 酸中毒 （PRTA）又称Ⅱ型 肾小管酸中毒 ，其特点为：①当血中碳酸氢盐（HCO-3）浓度正常时 肾小球 滤过的HCO-3大部分被排出，HCO-3 重吸收 减少。②当血中HCO-3浓度降低到病人HCO-3 肾阈 值以下时，尿中排HCO-3很少。③严重 代谢性酸中毒 时尿pH可降至最低≤5.5，并可以排出可 滴定 的酸和铵。 近端(Ⅱ型)肾小管性酸...
本征是由于近端及（或）远端 肾小管 功能障碍 所致的 代谢性酸中毒 ，而 肾小球 功能正常或损害轻微。本征主要特征有慢性高氯性 酸中毒 、盐类调节失衡，而临床上表现为烦渴、多饮、 多尿 、 肾性佝偻病 或 骨软化 症、 肾钙化 症或 肾结石 等。多数为 常染色体 显性 遗传病 ，亦可继发于其它损害肾小管的 疾病 。 【分类】 目前有许多分类方法，大致有：①按...
代谢性酸中毒 （Metabolic Acidosis）的特征是 血浆 ［HCO - ］ 原发性 减少。 代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆［Cl - ］水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性 代谢 性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆［Cl - ］水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒（见图6-2）...
代谢性酸中毒的病因鉴别诊断中值得特别提出的是 肾小管性酸中毒 ，主要是进行I型和II型肾小管酸中毒的鉴别诊断。
【临床表现】 1.心血管系统 酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱 积聚 过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β受体阻滞药， 心动过缓 可以更明显。严重酸中毒可以伴随 心律失...
...时，酮体在体内 积聚 使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为 酮尿 症。 糖尿病 时发生的酮血症和酮尿症总称为 糖尿 病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降(〈7.35)，这时机体会出现 代谢性酸中毒 ，即我们通常所说的 糖尿病酮症酸中毒 。
预防常识： 代谢性酸中毒的治疗，除去病因是治本，补堿是治标，所以应该积极治疗原发病。轻症酸中毒，在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正，不必补堿。重症者应及时纠正酸中毒，在补堿治疗过程中，应注意观察临床表现和复查血液生化，当症状改善，尿量足够，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用碱性药物。代谢性酸中毒时，血清K+可偏高，当纠正酸中毒和缺水后，可出现低血K+...
(一)发病原因 1.高AG正常氯性代谢性酸中毒 (1) 乳酸性酸中毒 ：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比...
健康 新生儿 于生后2～3周出现 代谢性酸中毒 ，称之为 新生儿晚期代谢性酸中毒 (late metabolic acidosis of newborn)。其发病与饮食中 蛋白质 的质和量，以及 肾功能 发育不完善、 肾脏 酸负荷过高有关。典型的晚期代谢性酸中毒可发生在不伴有其他问题的 早产儿 生后第2～3周，以与代谢性酸中毒有关(BE<-8mmol/L)的...
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