腹水 形成的机制为钠、水的过量潴留。 肝腹水 是最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水，形成原因有： (一)：门静脉压力增高： 肝硬化 时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。即超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回...
外 呼吸 包括 通气 和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起 肺泡 通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
止血机制 (hemostatic mechanism)， 血管 壁受损后所发生的血管壁、 血小板 和 血浆 凝血因子 三者的相互作用称 止血机制 。血管受损破裂后的快速 止血 是机体重要的保护功能。止血功能异常可导致病理性 出血 或 血栓形成 。止血过程在血管受损后几秒钟内即启动，需历时几分钟甚至一小时才能完成（图1）。 初期止血过程涉及受损血管的收缩、 内...
自身免疫病 的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1． 免疫耐受 的丢失 对 特异性抗原 不产生 免疫应答 的状态称免疫耐受。通常机体对 自身抗原 是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1） 抗原性 质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于 物理 、 化学 药物、 微生物 等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的 抗原决定簇 。例如变性的γ－ 球蛋白 因...
...可达800-1000V/s。 （2）复极过程：当心室细胞除极达到顶峰之后，立即开始复极，但整个复极过程比较缓慢，包括电位变化曲线的形态和形成机制均不相同的三个阶段： 1期复极：在复极初期，仅出现部分复极，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又称为快速复极初期，占时约10ms。0期除极和1期复极这两个时期的膜电位的变化速度都很快，记录图形上表现为尖...
...引起肾小球 毛细血管 壁通透性增加。滤出较多的 血浆蛋白 ，超过了 肾小管 重吸收 能力所形成的 蛋白尿 ，称为肾小球性蛋白尿。形成蛋白尿的机制除肾小球滤过膜的 物理 性空间 构型 改变导致“孔径”增大外，还与肾小球滤过膜的各层特别是足突 细胞 层的 唾液酸 减少或消失，以致静电屏障作用减弱有关。 蛋白 电泳检查漏出的 蛋白质 中 白蛋白 约占70-80%，...
...除极或缓慢 舒张 期除极），是自律细胞产生 自动节律性 兴奋的基础。 根据 细胞膜 除极的跨膜电流的基本规律可分析自律细胞4期自动除极形成的机制。不难推测，自律细胞由于净外向电流使膜复极（3期）达最大复极电位后，在4期中又出现一种逐渐增强的净内向电流，从而使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极。这种进行性净内向电流的产生，有以下三种可能的原因：①内向电流的逐渐增...
...010年为2.21亿人。我国糖尿病的发病率现已上升至5％左右，接近发达国家的发病水平。糖尿病已成为影响人类健康的主要疾病之一。 糖尿病的发病机制为胰岛素抵抗（即胰岛素功能降低）和胰岛B细胞分泌胰岛素的功能减低。胰岛素抵抗主要表现为组织对胰岛素反应不敏感。胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的根本原因，而且是病情进展，出现诸多代谢、血管并发症的主要原因。 过去，糖尿病治...
...细胞必需与靶细胞直接触才有杀伤作用。当靶细胞被溶解时， TC 细胞本身不受损伤并与之 解离 ，因此一个杀伤T细胞可连续杀伤多个靶细胞，其杀伤机制可能是其分泌的多种 细胞毒素 所致。 （一） 穿孔 素 蛋白 （perferin） 杀伤T细胞 活化 后可诱发脱颗粒作用，排出其 胞浆 颗粒内已合成的一种 蛋白质 ——穿孔素。这种蛋白在颗粒内是单体，当与胞外高浓度 ...
...那我们怎么能把握？所以，谈阴阳的离，我们不需这样来分，分成三就行了。阴分为三，阳分为三，这就是三阴三阳。用道家的说法，这叫做“一气含三造化功”。因此，阴阳的离合实际上就是谈一个分工合作的问题。合作就是要实现第二章所谈的阴阳的生长收藏，阳气的释放和蓄积，而要实现这样一个过程，就必须有不同的作用机制，这就要牵涉到分工，这也是《素问·阴阳离合论》最关注的一个问题。
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