低密度脂蛋白受体基因表达的抑扬_动脉粥样硬化_中医内科书籍_【岐黄之术】

...一、低密度脂蛋白受体LDL受体通过识别脂蛋白表面的ApoB和E而介导脂蛋白的清除。将人类LDL-R基因在小鼠体内增强表达后,标有同位素的LDL清除加快十倍以上,血浆ApoB和ApoE水平则下降90%。LDL的快速清除主要通过肝脏完成。当用...

http://qihuangzhishu.com/995/172.htm

极低密度脂蛋白受体_动脉粥样硬化在线阅读_【中医宝典】

...乳糜微粒残粒及β-VLDL使其泡沫化,所以推测有对ApoE特异结合的第二种受体存在,即极低密度脂蛋白受体(VLDl receptor, VLDL-R)。利用cDNA单克隆已证明有VLDL受体存在,其结构与LDL受体类似,如图6-1所示。有与...

http://zhongyibaodian.com/dongmaizhouyangyinghua/995-8-2.html

动脉粥样硬化_心脏病学_中医内科书籍_【岐黄之术】

...)是胆固醇合成酶系中限速酶甲基羟戊二酰辅酶A(HMG、COA)还原酶的竞争性抑制剂,是目前降低血清胆固醇有效而安全的药物。美多心安不仅可降低血压,并可通过抑制LDL与动脉壁蛋白多糖的结合预防动脉粥样硬化的发生 。丙丁酚(Probucol)...

http://qihuangzhishu.com/975/76.htm

自由基与动脉粥样硬化_动脉粥样硬化_中医内科书籍_【岐黄之术】

...12-3)。图12-3 细胞氧化修饰LDL的可能机制Ox-LDL促进AS发展可能通过下述几条途径:①通过乙酰LDL受体(即清道夫受体)途径促进泡沫细胞的形成;②LDL氧化修饰过程中所产生的LPO能抑制HDL的合成,削弱了HDL介导外周组织...

http://qihuangzhishu.com/995/157.htm

清道夫受体功能_动脉粥样硬化_中医内科书籍_【岐黄之术】

...仅有少量残存受体,其量也逐渐减少。当变性LDL显著增加时,清道夫受体摄取的脂质则不受制约,目前认为这是脂质沉积的重要原因,也是动脉粥样硬化发病的重要机制。使LDL变性的主要因素是脂质的过氧化,而何种原因引起脂质过氧的,有待进一步研究。(周新)...

http://qihuangzhishu.com/995/72.htm

糖尿病与动脉硬化_动脉粥样硬化在线阅读_【中医宝典】

...甘油三酯含量增高而促使血中LDL浓度增加,LDL可以通过泡沫细胞的产生,而促进动脉硬化的形成。图13-1 糖尿病与高甘油三酯血症二、糖尿病性动脉硬化的特点糖尿病的代谢异常主要是胰岛素的不足和血糖增高所致,病理表现在特殊的器官出现小动脉硬化。...

http://zhongyibaodian.com/dongmaizhouyangyinghua/995-15-1.html

高密度脂蛋白代谢_动脉粥样硬化在线阅读_【中医宝典】

...大分子结合而运送到各组织细胞,主要是肝脏,这种胆固醇被利用的过程称为胆固醇逆转运(reverse cholesterol transport, RCT)。RCT促进组织细胞内胆固醇的清除,维持细胞内胆固醇量的相对恒定,从而限制动脉粥样硬化的...

http://zhongyibaodian.com/dongmaizhouyangyinghua/995-10-4.html

极低密度脂蛋白受体_动脉粥样硬化_中医内科书籍_【岐黄之术】

...乳糜微粒残粒及β-VLDL使其泡沫化,所以推测有对ApoE特异结合的第二种受体存在,即极低密度脂蛋白受体(VLDl receptor, VLDL-R)。利用cDNA单克隆已证明有VLDL受体存在,其结构与LDL受体类似,如图6-1所示。有与...

http://qihuangzhishu.com/995/68.htm

动脉粥样硬化参考文献_动脉粥样硬化在线阅读_【中医宝典】

...1.武忠弼主编,病理学,北京,人民卫生出版社,1989,1772.Ros,R.The pathogenesis of atherosclerosis-anupdate.New Engl J Med ,1986,314:4883.Cown ...

http://zhongyibaodian.com/dongmaizhouyangyinghua/995-14-5.html

高脂蛋白血症_临床生物化学_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...升高,故又称为高β-脂蛋白血症。纯合子病人在青春期即因动脉粥样硬化而死亡,这类病人除冠状动脉硬化外,还会出现黄色瘤和角膜弓状云等。Ⅱa型有明显家族史,由LDL受体缺陷引起。纯合子型患者LDL受体完全缺陷,杂合子型者LDL受体只为正常的1/2。...

http://qihuangzhishu.com/1001/52.htm

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