（一）发病原因 HHV-6是一种包膜病毒，并有20面体核衣壳，包裹着线状ds-DNA。HHV-6基因组与其他类型 疱疹 病毒之间有一定的同源性，但在血清学上却有差异。HHV-6感染遍及世界各地，如同其他疱疹病毒，人在幼年早期即已获得原发感染，成人则普遍感染。 （二）发病机制 病毒经唾液、气管分泌物及尿液排出，幼儿通过与父母密切接触而感染。在2岁时，HHV-6...
...性是体内活性低或显著不稳定。 贫血和黄疸常常在新生儿期首次出现。高胆红素血症可能需要换血治疗，一般溶血发生无明显启动因素。婴儿期以后，溶血性疾病的症状和体征轻微而易变。脸色苍白少见，可间断出现 巩膜黄染 ，很少有 脾大 。可因感染、服药等诱因而出现急性溶血危象。 5. 新生儿黄疸 G-6-PD缺乏症所致的新生儿黄疸多在出生后24～72h内发病，也可迟至1周后...
由中国保险行业协会与中国医师协会联合制定的我国首部《重大疾病保险的疾病定义使用规范》已经完稿，目前正在各保险公司征求意见。 保监会网站7日公布的消息说，该《规范》根据成年人重大疾病保险的特点，对重疾险产品中最常见的25种疾病定义进行了统一和规范。《规范》明确将目前发生率和理赔率最高、社会影响最大的6种重大疾病，确定为我国重疾险产品必须包含的“核心疾病”。 此...
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 （glucose-6-phosphatase dehydrogenase deficiency）为红细胞 葡萄 糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）显着缺乏所致的一组异质性疾病。
(一)治疗 G-6-PD缺乏症为遗传性缺陷，病因属基因缺陷，目前尚无根治办法。G-6-PD缺乏症患者或杂合子妊娠或哺乳妇女应避免服用可以诱导溶血发作的药物和蚕豆制品。药物性或感染性溶血，特别在轻度G-6-PD A-型缺乏症患者，一般不需要输血。对急性溶血者，应去除诱因，在溶血期应供给足够水份，注意纠正电解质失衡，口服碳酸氢纳，使尿液保持碱性，以防止血红蛋白在...
...上为1376G→T和1388G→A。引起非球形细胞溶血性 贫血 的突变集中的在酶的羟基末端，第362～446个氨基酸的片段，而大部分导致其他疾病的突变则集中在酶的氨基末端。最让人感兴趣的是G-6-PD A-的突变。A-具有遗传异质性，它在2个部位发生了碱基置换，其中一个是376A→G，另一个可以是202G→A，680G→A或968T→C，A-在美国黑人中的频...
凡健康人经口摄入正常数量、可食状态的“有毒食物”（指被致病菌及其毒素、化学毒物污染或含有毒素的动植物食物）后所引起的以急性感染或中毒为主要临床特征的疾病。统称为食物中毒（food poisoning）。凡食入非可食状态（未成熟水果等）食物、 暴饮暴食 所引起的 急性胃肠炎 ；因摄入食物而感染的传染病、寄生虫病、人畜共患传染病等食源性疾病、或摄食者本身有胃肠道...
预防食物中毒要做到以下几点： 1、不吃变质、腐烂的食品； 2、不吃被有害化学物质或放射性物质污染的食品； 3、不生吃海鲜、河鲜、肉类等； 4、生、熟食品应分开放置； 5、切过生食的菜刀、 菜板 不能用来切熟食； 6、不食用病死的禽畜肉； 7、不吃毒磨菇、 河豚鱼 、生的四季豆、发芽土豆、霉变 甘蔗 等。
G-6-PD来源于红细胞，催化 葡萄 糖-6-磷酸，生成的NAD-PH是谷胱甘肽还原酶的辅酶，还原型谷胱甘肽(GSH)是保持血红蛋白稳定性及红细胞膜完整性的必要条件。红细胞G-6-PD缺乏者，红细胞膜失去巯基保护而功能受损，终致溶血。G-6-PD缺乏(陷)基因在X染色体上，通过女性遗传，男性患者居多。
G-6-PD来源于红细胞，催化 葡萄 糖-6-磷酸，生成的NAD-PH是谷胱甘肽还原酶的辅酶，还原型谷胱甘肽(GSH)是保持血红蛋白稳定性及红细胞膜完整性的必要条件。红细胞G-6-PD缺乏者，红细胞膜失去巯基保护而功能受损，终致溶血。G-6-PD缺乏(陷)基因在X染色体上，通过女性遗传，男性患者居多。
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