据中国医药报讯 由欧洲 内分泌学 会年会（ENDO08）上公布。该指南制订的目的是为了规范对原发性醛固酮增多症（原醛症）病人的诊断和治疗，以提高对该病的认识和促进其临床实践。 原醛症是一组醛固酮分泌增多，肾素-血管紧张素系统受抑制但不受钠负荷调节的疾病。醛固酮分泌增多可导致心血管损害、血浆肾素受抑制、高血压、钠潴留、低血钾等。原醛症的常见原因是肾上腺腺瘤、单...
原发性醛固酮增多症 (简称原醛症)是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的和 低血钾 综合征。conn于1955年首先指出肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮是本病的原因，因此又称此病为conn综合征。本病占住院的 高血压 病例的1～2%，是一种可以治愈的 继发性高血压 。 关于手术应注意以下几点：①切口的选择。如腺瘤定位明确，可选用同侧11肋间切口。如不能明确病理...
...可以升 高血压 （图2-11）。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na + 的重吸收，起到保Na + 和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。 图2-11 肾素-血管...
...组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，转换酶可使血管紧张素I降解，生成血管紧张素Ⅱ（八肽）。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。 肾素的分泌受多方面因素的调节。目前认为，肾内有两种感受器与肾素分泌的调节有关。一是入球小动脉处的牵张感受器，另一是致密斑感受器。当动脉 血压下降 ，循环轿量减少时，肾内入球小动脉的压力也下降，血流量减少，于是对...
醛固酮增多症（Hyperaldosteronism)分为原发性与继发性两大类。 原发性醛固酮增多症 是由于肾上腺皮质肿瘤或增后， 醛固酮分泌增多 ，导致水钠潴留，体液容量扩张而抑制了肾素－血管 紧张 系统。继发性醛固醇增多症的病因在肾上腺外，多因有效血容量降低，肾血流量减少等原因肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能亢进。过多的血管紧张素Ⅱ兴奋肾上腺皮质球状带，于...
醛固酮增多症（Hyperaldosteronism)分为原发性与继发性两大类。 原发性醛固酮增多症 是由于肾上腺皮质肿瘤或增后， 醛固酮分泌增多 ，导致水钠潴留，体液容量扩张而抑制了肾素－血管 紧张 系统。继发性醛固醇增多症的病因在肾上腺外，多因有效血容量降低，肾血流量减少等原因肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能亢进。过多的血管紧张素Ⅱ兴奋肾上腺皮质球状带，于...
醛固酮增多症（Hyperaldosteronism)分为原发性与继发性两大类。 原发性醛固酮增多症 是由于肾上腺皮质肿瘤或增后， 醛固酮分泌增多 ，导致水钠潴留，体液容量扩张而抑制了肾素－血管 紧张 系统。继发性醛固醇增多症的病因在肾上腺外，多因有效血容量降低，肾血流量减少等原因肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能亢进。过多的血管紧张素Ⅱ兴奋肾上腺皮质球状带，于...
肾上腺皮质的球状带分泌醛酮、110脱氧皮质酮（DOC）及皮质酮等盐皮质激素，调节机体的电解质代谢。其中以醛固酮的作用最强。它作用于远端肾小管及皮质的集合管，促进Na + 和Cl - 的重吸收，增加尿K + 和H + 的排泄。在正常情况下，醛固酮的分泌受几种因素的调控：肾素-血管 紧张 肽系统、血清K + 水平和ACTH、脂肪酸释放激素（β-Lipotropi...
裂解酶的一种，狭义的指催化裂解1.6-二磷酸—D-果糖生成3-磷酸-D-甘油醛与α-二羟丙酮磷酸反应的酶，即指1.6-二磷酸-D-果糖醛缩酶(Ec 4.1.2.13)。(广义的指催化同形式反应的酶，例如亦有将 鼠李 糖磷酸醛缩酶等统称为醛缩酶的)。临床上主要用于诊断肝脏与肌肉的疾病。
裂解酶的一种，狭义的指催化裂解1.6-二磷酸—D-果糖生成3-磷酸-D-甘油醛与α-二羟丙酮磷酸反应的酶，即指1.6-二磷酸-D-果糖醛缩酶(Ec 4.1.2.13)。(广义的指催化同形式反应的酶，例如亦有将 鼠李 糖磷酸醛缩酶等统称为醛缩酶的)。临床上主要用于诊断肝脏与肌肉的疾病。
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。