本品系由乙型 肝炎 疫苗免疫健康人的血浆或血清，经低温乙醇法或卫生部批准的其他适宜方法提制而得的冻干制剂，并经病毒灭活处理。内含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，主要治疗Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子缺乏症及对肝病或各种原因所致的凝血酶原时间延长而拟作外科手术等患者。 1 制造 1.1制造要求 1.1.1血浆应无凝块，无纤维蛋白析出，非脂血，无溶血。新鲜分离的液体血浆或冰冻血浆、...
凝血酶原激活物由活化的凝血因子Xa、Va、Ca＋＋及磷脂胶粒构成的复合体。因子X被激活为Xa是此过程的关键步骤。因子X的激活有两条途径：即内源性和外源性途径。 表10-3 凝血因于命名及其部分特性 凝血因子 同义名 合成场所 分子量 亚基数目 含糖量％ 血浆浓度mg% 衍生物 功能 Ⅰ 纤维蛋白原（Fibrinogen) 肝 340,000（人，牛） 3×2...
...心30分钟，取上清分装（3ml/支）。-30℃保存备用。从采血到血浆冻结不超过6小时。使用时在37℃水浴中融化，然后置冰浴中备用。 1.3 凝血活酶溶液 取干 兔脑 粉120mg，加2ml生理盐水，加0.1ml1.34%草酸钠溶液，放入45～50℃水浴中搅拌15分钟，2000r/min离心5分钟，取上清液置冰浴中备用。当日配制当日使用，或存放于-30℃1个月...
(一)发病原因 FⅩ是由肝脏合成的依赖维生素K的凝血因子。肝脏首先合成一条包括488个氨基酸组成的单链分子(包括由40个氨基酸残基组成的信号肽)。FⅩ在凝血过程中被FⅨa/FⅧa或FⅦ TF激活。一经激活，FⅩa就与它的必需辅因子(FⅤa)结合催化凝血酶原成为凝血酶。当凝血因子Ⅹ缺乏时，凝血酶的产生也相应延迟。 (二)发病机制 遗传性凝血因子Ⅹ缺乏是常染色体...
杂合子 血浆 抗凝血酶缺乏 是以 常染色体 显性 遗传方式传递,流行率约0.2%~0.4%,约半数发生 静脉血栓形成 .获得性抗凝血酶缺乏可见于急性 血栓形成 ,DIC, 肝病 ,或 肾病综合征 以及使用 肝素 治疗, 雌激素 治疗(包括 避孕药 ),或 L-门冬酰胺 酶治疗期间.实验室使用 抗凝血酶 - 肝素辅因子 试验进行筛选检查,因该试验可检测出所有不...
遗传性凝血因子Ⅺ 缺乏是由常染色体隐性遗传，FⅪ减低会造成出血，但是，出血程度的轻重与FⅪ水平并不完全成正比。
遗传性凝血因子Ⅹ(FⅩ)缺乏最早由Hougie在一个名叫Stuart的男性患者中发现，因此，FⅩ亦称“Stuart因子”。
(一)发病原因 本病为常染色体隐性遗传，但也有少数显性遗传类型的报道。 (二)发病机制 FⅤ是由肝脏和巨核细胞合成的单链糖蛋白，血浆浓度7μg/ml，半衰期约12～15h。除存在于血浆外，巨核细胞和血小板α-颗粒中也存在。血小板FⅤ约占血液FⅤ的20%。成熟FⅤ为2196个氨基酸残基组成的单链糖蛋白，分子量33万。其结构与因子Ⅷ相似，排列方式也为A1-A2-...
肝脏疾病，华法林中毒或 营养不良 造成的 维生素K缺乏 是获得性凝血因子Ⅶ缺乏最常见原因。在这些情况下，可同时出现其他依赖维生素K的因子缺乏。对遗传性凝血因子Ⅶ缺乏的诊断必须排除上述情况。同型半胱氨酸血症、Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征也都可以出现继发性凝血因子Ⅶ缺乏。
遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺乏是常染色体隐性遗传病，为FⅦ基因突变所致，绝大多数患者都是Ⅰ型缺乏，即FⅦ的活性和抗原水平都下降，但是，也有少量患者表现为以抗原水平正常或正常低限，而活性明显减低的Ⅱ型缺乏。
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