荨麻疹性血管炎 (Urticarial vasculitis)1973年MCDuffie首先报告，其特点是 皮疹 风团 ，持续时间长，伴 低补体血症 。炎性介质损伤 血管 内皮细胞，因此出现 血管炎 变化，显示 白细胞 破碎性血管炎的表现。其病因不明，有报告由于 碘过敏 ，反复寒冷刺激，以及 病毒 、 细菌 、 寄生虫 等过敏原引起的超敏性血管炎。 低补体血...
C3处于两条激活途径的汇合点，在补体系统活化过程中起着枢纽作用，并为替代途径激活的关键分子。C3的α、β两条肽链组成，之间以二硫键相连结，分子量为195kDa，其中α链为115kDa，β链为75kDa（图5-6）。其在血清中的含量高于其它补体分子，约为0.55-1.2mg/ml。同C4分子一样，C3分子的α链在半胱氨酸和谷氨酸残基之间也有一个内硫酯键（Cys...
利用 抗原抗体复合物 同 补体结合 ，把含有已知浓度的 补体 反应液中的补体消耗掉使浓度减低的现象，以检出 抗原 或 抗体 的试验，为高敏度检出方法之一，特别是根据抗原物质的特性， 抗原抗体反应 不能用沉淀反应或 凝集反应 观察时也可以利用此法。试验由两个阶段组成：首先将经过56℃处理30分钟使补体灭活的 抗血清 ，与抗原及补体（通常将豚鼠 血清 作适当稀释...
在 补体系统 的组成成分中，几乎每一种可有遗传缺陷。大多数 补体 遗传缺陷属 常染色体隐性 遗传，少数为 常染色体 显性 遗传，而 备解素 缺陷则属X 染色体 连锁隐性 遗传。补体缺乏常伴发 免疫性 疾病 及反复 细菌感染 。总的来说，补体系统的第一前端反应成分，如C1、C4和C2缺陷，常伴有 免疫复合物 性疾病，尤其是SLE；C3、H因子和I因子缺乏增加了...
血清病 （serum sickness）是指由于注射运动 免疫血清 后所并的发一种免疫 复合物 性 疾病 ，其表现主要有 皮疹 、 发热 、 关节痛 、 淋巴结肿大 等。目前免疫血清的临床应用已大量减少，仅限于防治 白喉 、 破伤风 、某些 毒蛇咬伤 后，以及阻止 移植物排斥 等的 免疫抑制治疗 。相反的，由于药物 致敏 已成为当今最常见的血清病病因。 诊断...
在 血液 或体液内除Ig 分子 外，还发现另一族参予 免疫 效应的大分子，称为 补体 分子。早在19世纪末，发现在新鲜 免疫血清 内加入相应 细菌 ，无论进行体内或体外实验，均证明可以将细菌溶解，将这种现象称之为免疫 溶菌 现象。如将免疫血清加热60°C30分钟则可丧失溶菌能力。进一步证明免疫血清中含有二种物质与溶菌现象有关，即对热稳定的组分称为杀菌素，即 ...
补体 1～9任一组分、补体调节因子以及 补体受体 都可以发生缺陷。C3对于经典和旁路补体 活化 途径都是至关重要的。C4一个 等位基因 的缺失较常见。补体调节因子中C1抑制物（C1-inhibitor,C1-INH）缺陷最常见，C1-INH缺陷引起 遗传性血管神经性水肿 。患者皮下和 粘膜下组织 反复 水肿 。 喉头水肿 可致 窒息 死亡。C3 受体 缺陷儿...
补体系统 各成分通常多以非活性状态存在于 血浆 之中，当其被激活物质 活化 之后，才表现出各种 生物学 活性。补体系统的激活可以从C1开始；也可以越过C1、C2、C4，从C3开始。前一种激活途径称为 经典途径 （classical pathway）或替代途径。“经典”，“传统”只是意味着，人们早年从 抗原 体 复合物 激活 补体 的过程来研究 补体激活 的机...
『标本采集』 采血2ml，不抗凝。 『正常值范围』 0.04—0.065g/L。 『临床意义』 降低：反复 脑膜炎 及双球菌及淋巴双球菌感染，雷诺氏现象。
『标本采集』 采血2ml，不抗凝。 『正常值范围』 0.042—0.06g/L。 『临床意义』 降低：扩散性 淋球菌感染 ， 着色性干皮病 ， 红斑狼疮 。
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