前文已经提到，在应激时，主要因交感-肾上腺髓质系统所引起的心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增高以及血液的重分布等变化，有利于提高心输出量、提 高血压 、保证心、脑和骨骼肌的血液供应（图8－5）。因而有十分重要的防御代偿意义。但同时也有使皮肤、腹腔内脏和 肾缺血 缺氧、心肌耗氧量增多等不利影响，而且当应激原的作用特别强烈和/或持久时，还可引起 休克 （参阅第...
...、血管内壁平滑度（血管内皮受损、变形，流经的血液粘度升高）。此外，与血管的长度、口径、血管壁的弹性和张力也有关系。 休克 时血液流变学的主要变化是： 1.血细胞比容血细胞比容的改变与休克的原因和发展阶段有关。在低血容量性休克的早期，由于组织间液向血管内转移，导致血液稀释，血细胞比容降低，当休克进入微循环淤血期，由于微血管内流体静压升高和毛细血管通透性增高，液...
（一）生理性衰老的主要表现 1．人体结构成分的衰老变化 （1）水分减少60岁以上老年人全身含水量男性为51.5%(正常为60%)，（细胞内含水量由42%降至35%），女性为42%-45.5%(正常为50%)，所以老年人用发汗退烧药要注意发生 脱水 。 （2）脂肪增多随着年龄的增长，新陈代谢逐渐减慢，耗热量逐渐降低，因而食入热量常高于耗消耗量，所余热量即转化为...
缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺...
...谢全部停顿，称为“缺血性冻结”。此时蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，胞浆空泡化，最后溶酶体大量释出，细胞发生坏死。这是一幅细胞不可逆变化的景象。 70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某种条件，再灌流反而损坏了有可能恢复的心肌细胞。这被认为是再灌流损伤造成的细胞死亡，应该与缺血所致细胞死亡的概念区分开来。心脏骤停后，组织灌流立即停止...
应激时物质代谢发生相应变化，总的特点是分解增加，合成减少。表现有以下几方面： 一、高代谢率（超高代谢） 严重应激时，代谢率升高十分显着。一个大面积 烧伤 病人，对能量需要可高达5，000千卡/天（正常成年人在安静条件下为2，000千卡/天）相当于重力劳动时的代谢率。机体处于分解代谢大于合成代谢状态，造成物质代谢的负平衡，因而患者出现 消瘦 、 衰弱 、抵抗力...
外 呼吸 功能障碍引起的直接效应是 血液 气体的变化，即PaO 2 降低或同时伴有PaCO 2 增高或降低。 呼吸衰竭 时机体各系统的机能变化的最重要的原因就是低氧 血症 ， 高碳酸血症 和 酸碱平衡 紊乱。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能 代谢 状况等。在发病过程中，尤其是在病程迁延的 慢性呼吸衰竭 病...
...和血小板三者均增多，从而使血液凝固性升高。 3.应激时纤溶活性升高是由于纤溶酶原激活物的增多，该激活物存在于血管内皮细胞内。儿茶酚胺等血管活性物质作用于血管内皮细胞，具有剌激纤溶酶原激活物的作用。 应激时凝血和纤溶的变化是严重 创伤 或感染时易于发生 弥散性血管内凝血 的因素之一。然而，应激时血液凝固性的增高也不乏有利的一面，因为它可以促进组织损伤时的止血。
心力衰竭 时机体一系列机能 代谢 变化的根本原因在于 心脏 泵功能低下，其结果是 心输出量 减少， 动脉 系统充盈不足， 静脉系 统 血液 淤滞 ，于是各 器官组织 血流量 不足，发生 淤血 、 水肿 和 缺氧 ，并从而引起器官 功能障碍 和代谢紊乱。 一、 心血管系统 的变化 （一） 心功能 的变化 是心力衰竭时最根本的变化，主要表现为心脏泵功能低下，从而...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。