肝硬化多由病毒性肝炎、酒精性肝病等发展而来。肝硬化一旦形成，常常导致门脉高压征，持续性门脉高压又导致侧枝循环的建立和开放，即血液迂回到食道下段静脉使之怒张，如进食时不注意，往往可使血管损伤破裂，发生上消化道大出血。近年来，临床上对肝硬化患者，特别是合并门脉高压者，给予药物来进行降压治疗，使肝硬化消化道大出血的发生率大大降低，基本上消灭了肝硬化因上消化道大出血...
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期持续或反复作用而致的局部或弥漫性肝脏纤维化病变。肝炎后肝硬化在我国较为常见，常由乙型肝炎或丙型肝炎引起。寄生虫性肝硬化，由血吸虫等引起。酒精性肝硬化，由慢性酒精中毒引起。淤血型肝硬化，有原发性和继发性，后者多见于胆道梗阻病变。代谢性肝硬化，包括肝豆状核变性和血色病所致。另外，也可有其他原因或原因不明的肝硬化。 ...
此病可引起多种眼部并发症，常见的有 视神经萎缩 、视网膜内层神经纤维层的萎缩、并发性 白内障 、 黄斑囊样水肿 、视网膜前膜、继发性 青光眼 、 视网膜脱离 、视网膜新生血管形成、 视网膜出血 、 玻璃体积血 等。
肝硬化 与 病毒性肝炎 、 慢性酒精中毒 、 中毒 性 肝损伤 有密切关系，在肝硬化的基础上有发生 肝癌 可能性。 肝硬化时可发生 糖代谢 异常，如 肝糖原 的减少， 线粒体 代谢障碍 ，使得 乳酸 、 丙酮 酸及α- 酮戊二酸 增多。 脂类 代谢 中 胆固醇 酯的合成障碍，肝硬化晚期胆固醇的合成亦发生障碍。在 蛋白质 代谢方面， 白蛋白 、 纤维蛋白原 等...
肝硬化 (cirrhosis of licer)是一种由各种因素引起的弥散性、进行性的 肝脏 损害的 疾病 ， 肝细胞 广泛的 变性 坏死 ，网状 蛋白 结构破坏，肝细胞 结节 再生，大量的 结缔组织 增生形成 纤维 分隔，形成假性 肝小叶 ，肝脏 萎缩 变硬。临床以 肝功能 损害和 门脉高压 为主要表现，早期 症状 不明显，晚期出现 消化道出血 、 肝性脑...
长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致 肝纤维化 和 肝硬化 .酒精性肝硬化发生机制有： 1、肝脏损伤 过去认为酒精性 肝损伤 是由于进食受影响，导致 营养不良 所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝 硬化 。 2、免疫反应紊乱 A、乙醇可激活淋巴细...
本病预后在很大程度上取决于放血及驱铁的早晚。未治疗的病人常死于酸和高渗 昏迷 、 肝功能衰竭 、自管 静脉曲张 破裂出血、 心力衰竭 及等。有14%-30%的原发性 血色病 病人可并发。有研究表明．在前期，肝脏病变尚可逆转。当放血等使多余的铁全部清除后，肝脏组织的实验检查可完全恢复正常，病人可望享有正常人相同或相近的寿命。
... 肝掌 ，腮腺非炎性肿大，掌挛缩，男性乳房发育， 睾丸萎缩 和 阴毛 呈女性分布，以及厌氧菌所致的 原发性腹膜炎 ， 肝性脑病 等. 酒精性肝硬化属于门脉性 肝硬化 类型，近年来在我国有明显增加，仅次于 病毒性肝炎 后肝 硬化 。酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生 结节 较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增...
腹水 形成的最基本原因是腹腔内液体的产生和吸收之间失去平衡。腹水病人由于肝脏门脉压力增高，导致静脉压力升高，加之 肝硬化 病人伴有 低蛋白血症 ，胶体渗透压降低，使肝淋巴液生成增多，从而使液体漏出，形成腹水。同时肝 硬化 病人亦存在水钠潴留现象，实验证明，限制钠的摄入或使用排钠 利尿 剂，可使腹水消退，增加钠摄入，腹水可再出现。因此限钠在腹水治疗过程中非常重...
病因 胆汁性肝硬化 分 原发性胆汁性肝硬化 (PrimaryBiliaryCirrhosis,PBC)和继发性 胆汁 性 肝硬化 (SecondaryBiliaryCirrhosis)。后者由肝外胆管长期梗阻引起。一般认为PBC是一种自身免疫性疾病，淋巴细胞被激活后，攻击 中、小胆管，导致炎症反应。组织学上，颇似宿主对移植物的排斥反应。与肝脏同种移植的排斥反...
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