DIC时，各种典型病理变化及临床表现主要发生在急性、严重的DIC。形成这些变化的主要基础是凝血酶的生成增加、某些凝血因子的激活、消耗，纤维蛋白性微血栓的形成，以及继发性纤溶的增强。因此其病理与临床表现复杂多样，并随原发疾病的不同而异，但是在各种表现中尤以出血及微血管中微血栓的形成最为突出。
...血压 ，分 动脉血压 、 静脉血 压和 毛细血管 血压。 高血压 （hypertenson）是指以 体循环 动脉血压升高为特征的 疾病 或 病理 过程。由于正常时动脉血压不但受情绪、 应激 、体位、时间、种族、性别、体力活动等因素的影响，还随着年龄的增长而增高，因此，高血压与正常血压之间的界限划分是比较困难的，应充分考虑这些因素的影响。根据 世界卫生组织 （...
...内胶体渗透压下降，因而有效胶体渗透压低于正常。急性炎症时，不仅 毛细血管 通透性增高，微 静脉 壁通透性也增高，关于通透性增高的机制，详见 病理解剖学 炎症章。 （二）静脉阻塞性水肿 主要原因是 静脉管 壁受压或腔内阻塞。水肿分布于该静脉的受纳区。但水肿是否发生及其程度，则视阻塞程度、侧支循环是否建立和 淋巴 回流程度而定。临床上较重要的静脉阻塞性水肿见于：...
...效，而且还能于巩固疗效。据Lioyd报道，有这样长期持续肥胖史的肥胖者，在整个成年肥胖者中占1/3；而其余的2/3，则分别发生于一生中各个有生理性增加体脂的阶段。而Abrham等对10～13岁肥胖和正常儿童各100名（男女对半）作了长期的对比观察，历时20年，结果肥胖儿男性43/50、女性40/50变成肥胖成人，正常儿则男性21/50、女性9/50变成肥胖成...
...体腔内只有少量液体，当体腔内液过多积聚时，称为积水（hydrops），如 心包 积水、 胸腔 积水（ 胸水 ）、腹腔积水（ 腹水 ）、 脑室 积水、 阴囊 积水等等。 水肿常按其原因而命名，如肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、 营养性水肿 、 静脉 阻塞性水肿、 淋巴水肿 、 炎症 性水肿等。可见水肿并非独立 疾病 ，而是疾病时的一种重要 病理 过程或 体征 。
...大气压以上的氧却对任何 细胞 都有 毒性 作用，可引起氧 中毒 （oxygen intoxication）。 氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关（参阅第十三章 缺血 与 再灌注损伤 ）。 氧中毒的发生取决于 氧分压 而不是氧浓度。吸入气的氧分压（PiO2）与氧浓度(FiO2)的关系如公式：PiO2＝（PB－6.27）×FiO2，式中PB为吸...
肺泡与血流经肺泡- 毛细血管 膜（下简称肺泡膜）进行 气体交换 的过程是一个 物理 性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的 分子量 和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于 血液 与肺泡接触的时间。肺的病变引起弥散障碍（diffusion impairment）可发生于下列情况： ...
...再灌注时。即 再灌注损伤 实际上是缺血的延续和叠加，缺血 细胞 并未能得到 血液 灌注，而是继续缺血，因而损伤加重。所以发生无复流现象，可能与下列因素有关（以心肌为例）： （一） 心肌细胞 肿胀 由于缺血引起 细胞膜 Na + -K + 泵 功能障碍 ，从而使钠、水在细胞内 潴留 ，因而再灌注时缺血区心肌细胞发生肿胀，压迫 微血管 。 （二） 血管 内皮细胞...
...分流增加。静脉血分流入动脉增多，达到心输出量的50％，PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。如果此时 肺泡气 通气量正常，则肺泡与动脉血氧分压差加大。 图3－2 各型缺氧的血氧变化特点 （二）、乏氧性缺氧的特点 （图3-2） 1、动脉血氧分压、 氧饱和度 和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。 2、动脉血和静脉血 氧容量 正常...
...000米发病率占50％。有一个单位在3000米居留一段时间，再登高，抵达4500～5000米时才有一些人发生高原反应。 急性高原反应的发生率与个体代偿适应能力和预先有无锻炼有关。 在代偿适应反应中主要是通过 肺泡 能气量增加，以增加 肺泡气 氧分压 ；并通过加强 血液 对氧的输送和增加组织对氧的利用。高原反应的人主要是这几个环节的代偿能力低下或发生障碍所致。...
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