...变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干，网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。 病理变化包括神经细胞损害和炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，伴有中性粒细胞，导致功能暂时丧失。恢复期，炎症消...
...于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞，然后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和全身 毒血症 。大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见。当肠粘膜固有层下小血管循环障碍，水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死，形成浅表性溃疡...
...末梢突触前被阻断，从而抑制神经传导介质—乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫，但肌肉仍能保持对乙酰胆硷的反应性，静脉注射乙酰胆碱能使 瘫痪 的肌肉恢复功能。 病理变化主要是颅神经核及脊髓前角产生退行性变，使其所支配的相应肌群发生瘫痪，脑干神经核也可受损。脑及脑膜显著 充血 、 水肿 ，并有广泛的 点状出血 和 血栓形成 。显微镜下可见神经节细胞变性。
以泪腺和唾腺的病理改变最为典型，此外肾间质、肺间质、消化道粘膜、肝汇管区及淋巴管均可受累，并均以淋巴细胞浸润为特点，属淋巴上皮性损害。早期导管周围有单核细胞浸润，局部腺泡上皮细胞变性，以后细胞浸润扩展到腺泡，导致腺泡萎缩和消失，由大量浸润细胞和增生的结缔组织代之，仅残存极少数腺体结构，部分患者导管周围的肌上皮细胞增生并形成所谓的肌上皮岛。肌上皮细胞是由来自肌...
...胞带至网状皮系统增殖。约经3天，大量繁殖的病毒再次释放入血，形成第二次病毒血症，致全身各组织器官广泛受累，病毒在这些组织里复制增殖，造成组织炎症、坏死、引起 高热 、出疹等一系列临床症状。 病理变化特点是全身淋巴组织单核-巨噬细胞增生和浸润，形成多核巨细胞，如咽部淋巴组织、扁桃体、支气管旁及肠系膜淋巴结、兰尾、肠道淋巴组织中，镜检可见大小不等，含有100个以...
（一）发病机理 1．致病菌入侵途径 各种病原菌的入侵途径及特点有所有同。大肠杆菌及某些革兰阴性杆菌 败血症 多继发于胆道、肠道或泌尿生殖道炎症。金 葡萄 败血症多来自皮肤化脓性炎症、 烧伤 创面感染、 肺炎 、中耳炎、口咽部炎症及女性生殖道炎症。凝团肠杆菌等多由输液污染入侵。绿脓杆菌败血症常继发于尿路、呼吸道及皮肤创面感染，也常发生于血液病及恶性肿瘤的病程中...
...活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋 白及 血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和 休克 等病理生理改变。 病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围 水肿 及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性 肺...
...之即所谓混合型。 慢性败血症型及其慢性化和反复发作的原因，除急性感染后杀菌抗体形成不足外，其补体系统C6，C7缺陷亦可能是重要原因。 （二）病理变化 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和 血栓形成 同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。 暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及...
...疾病方痊愈。 螺旋体产生的毒素及代谢产物，可破坏红细胞引起溶血及 贫血 ；并可损害毛细血管内皮细胞、血小板及诱发DIC而导致出血性皮疹和全身 出血倾向 。 病理变化以脾、肝、肾、脑和骨髓为主。脾脏明显肿大，有散在性梗塞坏死及小 脓肿 ，镜检可见巨噬细胞和浆细胞浸润，单核—巨噬细胞增生。肝、心、肾可见 充血 、出血及灶性坏死。 脑水肿 、充血、脑膜有炎性浸润。
（一）发病机理 血吸虫尾蚴，童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复杂的免疫病理反应。尾蚴穿透皮肤时引起 皮炎 ，皮炎仅发生于曾感染过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型变态反应。 尾蚴性皮炎 对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用，是宿主的获得性免疫对再感染的反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起 血管炎 ，毛细血管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。