功能障碍原因_由什么原因引起功能障碍_查疾病_【疾病大全】

... ⑴休克:严重烧伤后毛细血管扩张,通透性增加,体液大量渗出,输出量减少,导致周围循环灌注不良。 ⑵感染:严重烧伤时,细菌及其产生毒素与组织作用产生激肽,使调理素C2糖蛋白减少,降低其维持微血管完整性、通透性修复能力,严重影响心功能...

http://jb39.com/jibing-bingyin/XinGongNengZhangAi267086.htm

交感神经代偿性亢进_交感神经代偿性亢进原因、交感神经代偿性亢进怎么办_查症状_【疾病大全】

...交感神经亢进由各种原因所致交感神经兴奋性增强,而引起效应器官表现出一系列综合症状。主要表现为心跳呼吸加快、血压升高、血糖升高、周围血管舒缩障碍、多汗、瞳孔扩大、眼裂增宽、眼球突出、眩晕、灼性神经痛等。...

http://jb39.com/zhengzhuang/JiaoGanShenJingDaiChangXingKangJin337841.htm

心功能不全发病过程中机体代偿活动_《病理生理学》在线阅读_【中医宝典】

...增加。心功能不全时,由于泵功能减弱,输出量减少,故心室舒张末期容积增加,心肌初长度增大;如肌节长度不超过2.2μm,则这种紧张源性扩张也使心肌收缩力有所加强而起到代偿作用。(二)通过交感神经肾上腺髓质释放儿茶酚胺增加使心肌收缩性加强、...

http://zhongyibaodian.com/binglishenglixue/949-14-3.html

尿去甲肾上腺素(NNM)组合检查_检查项目_【疾病大全】

...去甲肾上腺素又名正肾上腺素,属于儿茶酚胺类激素。主要由交感神经末梢释放,小部分由肾上腺髓质释放。主要作用于α受体。有强烈收缩血管作用,特别对皮肤、粘膜肾血管有强烈收缩作用,使血压升高。但对冠状动脉有微弱扩张作用,对心脏β受体也有兴奋...

http://jb39.com/jiancha-zuhe/NiaoQuJiaShenShangXianSu271088.htm

心源性休克_《病理生理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

...主要特点是:①由于泵衰竭,输出量急剧减少,血压降低;微循环变化发展过程。基本上低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;②多数病人由于应激反应动脉充盈不足,使交感神经兴奋儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩,外周阻力增加,致使...

http://qihuangzhishu.com/949/193.htm

心源性休克概述_普外科休克_【中医宝典】

...,输出量急剧减少,血压降低;微循环变化发展过程。基本上低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;②多数病人由于应激反应动脉充盈不足,使交感神经兴奋儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩,外周阻力增加,致使心脏后负荷加重;但有少数病人...

http://zhongyibaodian.com/waike-2/b23112.html

肾上腺髓质激素及功能紊乱_《临床生物化学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...控制。作为激素释放ENE,亦具有交感神经兴奋样心血管作用及促进能量代谢、升高血糖等作用。进入血液ENE均迅速被单胺氧化酶及儿茶酚胺氧位甲基转移酶等代谢灭活,与临床生化检测有关主要代谢产物如下:㈡肾上腺髓质嗜铬细胞瘤及其临床生化诊断...

http://qihuangzhishu.com/1001/219.htm

糖尿病高血压原因_由什么原因引起糖尿病高血压_查疾病_【疾病大全】

...紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺交感神经敏感性。有研究显示,即使在代谢稳定且无氮质血症糖尿病伴高血压病人,不论是1型或2型糖尿病,不论有无视网膜病变或糖尿病肾病,体内可交换钠平均...

http://jb39.com/jibing-bingyin/TangNiaoBingHeGaoXueYa261553.htm

激素类标志物_《临床生物化学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...肾上腺素去甲肾上腺素经单胺氧化酶(MAO)儿茶酚胺-0-甲基转移酶(COMT)作用下,甲基化脱氨基而产生降解产物。VMA主要是从尿中排出。高效液相电化学检测是常用方法,正常参考值随年龄增长而增加,成人为5.0-35.0μmol/24...

http://qihuangzhishu.com/1001/132.htm

咖啡作用_【中医宝典】

...咖啡作用 恢复疲劳,头脑灵活 咖啡因可以令人感到兴奋,由于咖啡因有刺激中枢神经肌肉作用,可以使肌肉排除疲劳,工作效率提升、具有清醒效果,更能使头脑反应活泼灵敏。 预防癌症 大量喝咖啡能降低肠癌或直肠癌危险,每天至少喝5杯咖啡人...

http://zhongyibaodian.com/zs/31786.html

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