...主动转运过程中能量来源的不同，分为原发性主动转运和继发性主动转运。原发性主动转运（简称为主动转运）所需要消耗的能量由ATP水解直接提供。例如Na + 和K + 的主动转运是靠细胞膜上的Na + 泵水解ATP直接提供能量的。继发性主动转运所需的能量不是直接来自Na + 泵。而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的。例如一些物质的继发性主动转运的动力直接来自Na...
肾小球滤过流经近球小管后，滤过液中67%Na + 、CI - 、K + 和水被重吸收，85%的HCO 3 也被重吸收， 葡萄 糖、氨基酸全部被重吸收；H + 则分泌到肾小管中。近球小管重吸收的关键动力是基侧膜上的Na + 泵；许多溶质，包括水的重吸收都与Na + 泵的活动有关。 1．Na + 、CI - 和水的重吸收在近球小管前半段，大部分Na + 与 葡萄...
...合征即Gordon综合征）。 5.药物和毒素 补充氯化钾过多，使用过量保钾 利尿 剂、肝素、前列腺素抑制剂等。 （二）发病机制 醛固酮是调节Na+-K+和Na+-H+交换的主要内分泌激素。当醛固酮不足或肾小管对醛固酮反应性降低时，Na+-K+和Na+-H+交换减少，肾小管对Na+重吸收减少，HCO3-丢失增多，泌H+、排K+障碍，因而出现 高血钾 性酸中毒。
(一)发病原因 利德尔综合征的基本病变为肾小管上皮细胞阿米洛利敏感性钠通道(ENaC)的β、γ亚单位基因突变，阻止了调节蛋白结合到β、γ亚单位羧基端的富含脯氨酸的区域，使大量活性ENaC翻转暴露到管腔膜顶端，导致腔膜上该通道的数量增多，活性增加，钠重吸收增多，钾排泌增加。 (二)发病机制 ENaC位于肾远曲小管、集合小管、皮质和髓质集合管腔膜顶侧紧密连接的上...
...～20mV，称为 阈电位 。例如，巨大 神经 轴突 的静息电位为－70mV，它的阈电位约为－55mV。这不是由于小于阈电位的去极化不引起G Na 的增加，实际情况是这时也有一定数目的Na + 通道开放，但由于膜对K + 的通透性仍大于Na + ，因而少量的Na + 内流及其对膜内 电位 的影响随即被K + 的外流所抵消，因而去极化不能继续发展下去，不能形成动...
...对值小10～20mV，称为阈电位。例如，巨大神经轴突的静息电位为－70mV，它的阈电位约为－55mV。这不是由于小于阈电位的去极化不引起G Na 的增加，实际情况是这时也有一定数目的Na + 通道开放，但由于膜对K + 的通透性仍大于Na + ，因而少量的Na + 内流及其对膜内电位的影响随即被K + 的外流所抵消，因而去极化不能继续发展下去，不能形成动作电...
...者接触减少时，则肾素分泌增加。入球小动脉的压力下降，血流量减少时，血管口径缩小，于是颗粒细胞和致密班的接触减少，此时肾素分泌增加；当致密斑处Na + 量和小管液量减少时，肾小管口径缩小，两者的接触减少，肾素分泌增加。但这种推想尚缺乏实验证据。此外，颗粒细胞受交感神经支配，肾交感神经兴奋时（如循环血量减少）能引致肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接...
...压是 多基因 遗传病 。据报道，高血压患者及有高血压家族史而 血压 正常者有 跨膜电解质转运紊乱，其 血清 中有一种 激素 样物质，可抑制 Na +/K+－ ATP 酶活性 ，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、 Ca 2+浓度增加， 动脉 壁 SMC收缩加强， 肾上腺素能受体 （adrenergic receptor）密度增加， 血管 反应性加强。这些都...
...中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+－ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体（adrenergic receptor）密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研...
...糖有一个浓度限度，超过这一限度就不能完全被重吸收而出现 糖尿 。这一浓度限度称为肾糖阈。葡萄糖重吸收是一个与钠泵耦联转运的主动过程。小管液中Na+减少时，葡萄糖重吸收率下降;葡萄糖浓度降低时，Na+的转运也随之下降。这一耦联活动依赖于近曲小管纹状缘中的载体蛋白，当它与葡萄糖和Na+在结合位点上相结合形成复合体后，由管腔膜外侧进人膜内。入膜后Na+与葡萄糖脱离...
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