人类 肥胖 的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。
急性肾功能衰竭 少尿 型的发病过程一般可分为少尿期、 多尿 期和恢复期三个阶段。 （一）少尿期 此期 尿量 显着减少，并有体内 代谢 产物的蓄积，水、电解质和 酸碱平衡 紊乱。它是病程中最危险的阶段。 1．少尿或 无尿 及尿成分的变化如前所述，急性肾功能衰竭出现少尿或无尿的机制与GFR减少，原尿由 坏死 的 肾小管 漏回间质以及肾小管阻塞等因素有关。当原 尿...
...控制下，产热和散热处于动态平衡，维持体温在37℃左右。当人在运动时，机体代谢加速，产热增加，人体借助于皮肤血管扩张、血流加速、汗腺分泌增加以及呼吸加快等，将体内产生的热量送达体表，通过辐射、传导、对流及蒸发等方式散热，以保持体温在正常范围内。当气温超过皮肤温度（一般为32～35℃），或环境中有热辐射源（如电炉、明火），或空气中湿度过高通风又不良时，机体内的热...
...泡上皮，故先发生肺间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡上皮的损伤使Ⅱ型上皮细胞生成的表面活性物质减少，可导致 肺不张 ，形成功能性分流。 在全身性病理过程如 败血症 、 休克 等，中性粒细胞粘附于血管内皮以及血管内凝血引起的组织损伤，不仅发生于肺内，也可发生于肝、肾、肠、心、内分泌器官等处，故不能把ARDS看成仅仅是肺的损伤。但肺的血流量最大，毛细血管床面积也最大...
正常机体的血液呈液体状态，在心、血管内流动不止，同时也不发生血凝。这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统，它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。
...透入肺泡液，均说明ARDS时的肺水肿主要是渗透性肺水肿，由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明。有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、放射性损伤及细胞毒素作用等。大量实验表明，更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。
是一种急性呼吸道。以 发热 、咽峡炎、全身弥漫性 猩红热样皮疹 及 脱屑 为特征。后期少数病例可发生心肾并发症。 [病原学及发病机理] 主要致病菌为b型溶血性链球菌a组菌株，病原体侵入人体后咽部引起化脓变，毒素入血引起 毒血症 ，使皮肤产生病变，严重时肝、脾、肾、心肌、淋巴结也可出现炎症性病变。个别病人于病期2～3周后可在全身多器官组织产生变态反应性病变。 ...
...。现在一般认为中性粒细胞在肺中聚集、激活、释放氧自由基、蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺微血管膜及肺泡上皮的损伤，是ARDS 肺水肿 的主要发病机制。 1.中性粒细胞在肺血管中聚集 正常人在直立体位时约有10～20％的中性粒细胞聚集在肺毛细血管床中，这是一种物理性扣留。由于一个肺泡有近千节（segment）毛细血管，每节毛细血管长1～30μm（平均8μm），...
正常机体的血液呈液体状态，在心、血管内流动不止，同时也不发生血凝。这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统，它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。
...现的关系。由此可见，肾功能衰竭的临床表现和GFR的减少有密切关系。 图14－2 慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系 有关慢性肾功能衰竭的发病机制，一般采用完整的肾单位学说（intactnephron hypothesis）来解释。此学说认为：虽然引起 慢性肾损害 的原始病因各不相同，但是最终都会造成病变肾单位的功能丧失，肾只能只能由未受损的残存肾单位来承...
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