长期 嗜酒 则胰液中蛋白质的浓度明显增高，形成蛋白质沉积。在胰管内沉淀的蛋白质栓经 钙化 而形成结石。在正常人与慢性病人的血中有一种胰石蛋白(pancreatic)。psp通过结合而封锁碳酸钙的活性，从而抑制碳酸钙的沉淀。当长期嗜酒或 营养不良 等因素则psp分泌减少，胰液中过饱和的碳酸钙不再受其抑制而形成结晶沉淀。这些碳酸钙结晶沉淀于脱落的上皮细胞、粘膜、...
动脉壁的年龄变化：据国内研究，早在3个月胎龄时即见到主动脉内弹力膜分层，中膜浅层SMC空过弹力膜窗孔进入内膜，其后SMC增生，产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖。内膜随着年龄增长而逐渐增厚。此外，在动脉杈或分支开口处常见小块白色增厚区，称为内膜垫（intimal cushion）。内膜垫由SMC、胶原纤维及蛋白多糖组成，可能是对血流剪应力的反应。据病理普查结果表明...
...n,MBP）对 寄生虫 有毒性，而且可引起哺乳类动物的 上皮细胞 溶解。 2． 纤维 母细胞 增生 ，有时 小血管 也增生。慢性炎症出现这些变化的机制尚在研究中,但有些介质可能起一定作用。体外实验证明， 血小板 衍生的 生长因子 （PDGF） 和纤维粘连蛋白（FN）分解产物对纤维母细胞有 趋化作用 。此外，血小板衍生的生长因子、巨噬细胞和淋巴细胞的衍生因子都...
...管渐细，其狭窄部位在两管合流部和胰胆共通管的十二指肠壁内移行部两处，由于梗阻而致共通管轻度扩张和胆总管梭状扩张，合流形态为胰管→胆管合流型。发病时胆管扩张明显，症状缓解是略见缩小。 按病程的长短，扩张管壁可呈不同的组织病理变化，在早期病例，管壁呈现反应性上皮增生，管壁增厚，由致密的纤维化炎性组织成，平滑肌稀少，有少量或没有上皮内膜覆盖。囊状扩张的体积不一，腔...
...般小于100g（正常成年人一侧肾重约为150g）。表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面，肾皮质变薄，一般在2mm左右（正常厚3～5mm）。髓质变化不明显，但肾盂和肾周围脂肪组织明显增生。 镜检下，肾细动脉 硬化 明显，小叶间动脉及弓形动脉内膜增厚。依病程而有多少不等的入球动脉及肾小球发生玻璃样变（图8-12）。附近的肾小管由于缺血而萎缩、消失，间质结缔组织增生...
各型 肝炎 的肝脏病理改变基本相似。 ■此处缺少一些内容■ 质较软。镜下改变有以下3类。 （1）慢性小叶性肝炎：以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。 （2）慢性间隔性肝炎：有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内 炎性细胞浸润 。汇管区纤维组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少，无假小叶形成。 （3）慢性门脉性肝炎：肝细胞变性较...
...瘤的常见转移部位是肝脏，但也可转移至肺、脑和其他内分泌肿瘤少见转移的骨骼( 胰高血糖素瘤 例外)。通过免疫组织化学方法，用多种胃肠激素抗血清作检查，可见胰多肽的含量最高，其他胃肠激素为阴性或弱阳性。测定肿瘤组织中的胰多肽，含量极高，可高达196。5μg/g湿组织，而其他胃肠激素含量甚微或阴性。应用电子显微镜检查，见肿瘤细胞内的颗粒形态，与胰(pp)颗粒一致。
炎症的基本病理变化包括局部组织的变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。在炎症过程中这此病理变化按照一定的先后顺序发生，一般早期以变质和渗出变化为主。后期以增生为主，但三者是相互密切联系的。一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。 1．变质 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可...
的主要病理变化有以下几个： (1)椎间盘退化；30岁以后纤维环弹力降低可产生裂隙，软骨板也有变性，特别是髓核的含水量减少，弹性也减少，最后可致纤维化和 钙化 。整个椎间盘的退化，导致椎间变薄，x线片上可见到椎间隙狭窄。 (2)小关节改变：当椎间隙狭窄时，小关节所承受的力量因而增加，日久也可引起损害，使椎间孔相应变小。 (3)韧带改变：黄韧带在中年以后多有肥厚...
...、中枢神经系统等。 在这些器官中病毒再度繁殖并再次侵人血循环，散布至第一次未曾侵人的其他器官，引起炎症，临床呈现不同器官相继出现病变的症状.病理变化特征是腮腺的非化脓性炎症，包括间质 水肿 、 点状出血 、淋巴细胞浸润和肺泡坏死等。因脉管上皮细胞水肿、坏死，腺管中充满坏死细胞和渗出物而常致阻塞，唾液淀粉酶排出受阻而使血和尿中淀粉酶增加。其他器官如胰腺、睾丸等...
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