LAK细胞_《细胞和分子免疫学》在线阅读_【中医宝典】

...细胞(PBMC)加入IL-2体外培养4-6天,能诱导出一种非特异笥杀伤细胞,这类细胞可以杀伤多种对CTL、NK不敏感肿瘤细胞。目前尚未发现LAK细胞特有表面标志,许多实验表明,LAK细胞前体细胞是NK细胞和T细胞。2.LAK临床...

http://zhongyibaodian.com/xibaohefenzimianyixue/957-9-4.html

Ig Fe受体_《医学免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...肿瘤细胞等靶细胞,IL-2和IFN-γ明显提高NK细胞杀伤活性,但并不明显改变FcγRⅢ表达水平。(二)FcαRFcαR(CD89)为分子量60kD穿糖蛋白,属Ig超家族,胞膜外有2个C2功能区,呈中等亲和力,主要表达于单核细胞、...

http://qihuangzhishu.com/968/118.htm

肾病综合征原因_由什么原因引起肾病综合征_查疾病_【疾病大全】

...其对内皮细胞黏附。 内皮素包括一组多肽物质,其对肾功能影响包括:增加肾血管阻力;降低肾小球滤过率、肾血流量和超滤系数;改变钠运输。在肾小球内皮素由内皮细胞和细胞产生。肾小球细胞表达内皮素受体。转化生长因子β、凝血酶和血栓素...

http://jb39.com/jibing-bingyin/ShenZong264801.htm

T细胞基因转录激活及其表达_《细胞和分子免疫学》在线阅读_【中医宝典】

...,它可以同PMA诱导核因子结合。有关IL-2Rβ、γ转录调节还不清楚。编码其它细胞因子受体基因(如IL-4R)转录T细胞受到刺激后也得到激活,其转录调控方式类似于IL-2R基因。...

http://zhongyibaodian.com/xibaohefenzimianyixue/957-10-6.html

FcγR(CD64、CD32、CD16)_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...3、KuFc79和41H16等。FcγRⅡ与单体人IgG1,IgG3、IgG4结合为低亲合力,Kd5×10-7M。FcγRⅡ表达于除红细胞外其它血细胞,分子数目:20000~40000/每个细胞。根据DNA序列和功能不同,FcγRⅡ分为...

http://qihuangzhishu.com/957/20.htm

炎症过程白细胞与血管内皮细胞粘附_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...L-selcetin分子表达水平显著下降,在趋化因子(如结合IL-8)诱导下,CD11/CD18表达水平则明显升高。事实上,L-selectin分子表达下降减少对已粘附中性粒细胞牵拉作用,有利于CD11/CD18介导中性粒细胞穿越...

http://qihuangzhishu.com/957/35.htm

特异受体蛋白质、G-蛋白和效应器酶组成信号传递系统_《生理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

...在胞浆生成后,一般又进入核内,进而诱导另一些基因进行表达。这类癌基因从激活到蛋白质生成,比一般基因表达为快,称为快速基因(或即早基因),而它们生成蛋白质作用则是激活另一些(可能在细胞功能活动更重要)基因表达,故快速基因表达产物...

http://qihuangzhishu.com/950/31.htm

糖尿病性肾病原因_由什么原因引起糖尿病性肾病_查疾病_【疾病大全】

...合成和分泌。研究证实肾脏组织存在IGF-Ⅰ和IGF -Ⅱ受体,而且亦是IGF-Ⅰ一个重要合成部位,甚至在培养肾小球细胞上亦存在IGF-Ⅰ受体,并通过自分泌机制反馈刺激其自身合成和分泌IGF-Ⅰ,因此IGF-Ⅰ亦是一种自分泌因子。...

http://jb39.com/jibing-bingyin/TangNiaoBingShenBing261558.htm

血管内皮生长因子治疗改善肾小球损伤._肾病肾炎_【中医宝典】

...肾小球损伤有益。” 为了验证这一假说,研究人员先在一些实验大鼠诱导肾小球损伤,然后腹膜内注射重组人VEGF165治疗数天。 Masuda小组报道:“VEGF在肾小球上皮细胞、增生细胞和一些浸润白细胞上表达,在第5和7天,损伤...

http://zhongyibaodian.com/neike-2/b18007.html

T细胞受体基因_《细胞和分子免疫学》在线阅读_【中医宝典】

...编码T细胞受体(T cell receptor,TCR)α、β、γ和δ链基因定位于不同染色体(表3-6)。人和小鼠δ基因都位于α基因复合体,均位于14号染色体;人TCRβ和γ链基因分别位于第7对染色体长臂和短臂,小鼠β和γ链基因...

http://zhongyibaodian.com/xibaohefenzimianyixue/957-5-3.html

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