药物中毒性周围神经病患者，有可能同时存在肝肾功能受损及血液系统功能受损的临床表现。
...延髓，特别是运动和言语机能，但大剂量对中枢神经则由兴奋转入抑制，东 莨菪 碱的治疗剂量具有安定镇静作用，但可兴奋呼吸中枢，阿托品能对抗胆碱类药物引起的血管扩张和血压骤降，阿托品和 东莨菪 碱强烈抑制汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺等分泌作用;使虹膜括约肌及睫状肌对胆碱能神经不起作用，引起瞳孔扩大和 眼压升高 。 过量治疗或误服阿托品制剂可致中毒，误食 曼陀罗 浆...
药物中毒性周围神经病起病隐匿，大多数为远端对称性多发性感觉神经病或运动感觉神经病，患者表现为四肢远端麻木、 感觉迟钝 。 查体可见手套袜套样的感觉减退，深浅感觉均受累。在 感觉障碍 发生之后或同时，可出现肌 无力 、肌张力低下和腱反射减退，极少数可表现为单纯运动神经病。 自主神经受累时可有远端皮肤 营养不良 ，表现为 皮肤粗糙 、菲薄，肢端发凉， 指甲 变脆...
许多药物都有神经毒性，可以引起周围神经病变。氨基糖苷类抗生素的耳毒性作用是最为严重的药物中毒性周围神经病之一，可造成严重的听力伤残，已引起医学界的高度重视。 目前新药不断增多，有些药物的神经毒性作用在动物实验中不能得到确认，需要在临床应用过程中密切观察，及时发现并采取适当的措施加以防范。
(一)发病原因 多数药物属于化学毒物，主要是通过影响神经元的轴浆运输，导致远端为主的轴突萎缩和变性，即所谓逆死性神经元变性。少数药物如氯喹、胺碘酮和马来酸哌克昔林，可损害施万(雪旺)细胞，导致 脱髓 鞘周围神经病。其作用机制是这些药物可抑制溶酶体酶的活性，影响脂质代谢。 (二)发病机制 不同药物引起 周围神经损伤 的病理机制不同。病理观察在多种组织的细胞内可...
(一)治疗 1.发现 周围神经损害 时，首先应及时停药，换用其他种类药物治疗原发病。 2.应用大剂量的B族维生素、三磷腺苷(ATP)、辅酶A和肌苷，对神经组织的修复和功能重建具有促进作用。 (二)预后 多数症状可自行消失或部分缓解。
在医用药物中毒所致的精神障碍中，着重介绍肾上腺皮质激素、抗胆碱药、 蛇根草 制剂、抗结核药物、合霉素及氯霉素、米帕林(阿的平)、溴制剂、巴比妥类中毒时的精神障碍。
一般认为当一次剂量达2～4g时，可有急性中毒反应。由于这类药物有明显抗胆硷能作用，患者常有 心动过速 、高温及 肠蠕动减少 ；对α-肾上腺能的阻滞作用则导致血管扩张及血压降低。由于药物具有奎尼丁样膜稳定及心肌抑制作用，中毒患者有心律不齐、PR及QT间期延长，ST和T波变化。一次急性过量也可有椎体外系症状。大剂量中毒后有 昏迷 、 呼吸抑制 ，但全身 抽搐 很...
所有 药物中毒 所致的 精神障碍 的诊断，首先必须有相关药物使用史。其次有与该药物使用的时间、剂量有关的精神症状的产生。具体如下： 1.肾上腺皮质激素中毒所致精神障碍 （1）有确切的应用肾上腺皮质激素史，并可确定精神障碍由此引起。 （2）出现躯体或心理症状，如中毒、精神病性症状、 情感障碍 、 神经症 样症状、 智能障碍 、 遗忘综合征 ，以及 人格改变 。...
由于该类药物治疗剂量的安全范围很大，每日量可小至20～30mg，大达1～2g，因此过量引起的致死性中毒反不多见，而疗程中的副作用则较多。最常见的为锥体外系反应，临床可见有以下三类： ① 震颤 麻痹 综合征； ②静坐不能（akathisia）； ③急性张力障碍反应例如 斜颈 、 吞咽困难 ， 牙关紧闭 等。此外在治疗过程中尚有体位性 低血压 、 体温调节紊乱 ...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。