...)发病机制 白血病发生通常有两种机制，一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此产生的蛋白产物影响细胞功能;另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活，如p53和INK4a，编码p16和p19ARF。p53作为一种抑癌基因，使...
...作用。图8-9 胞浆内信号蛋白通过其SH-2与生长因子受体中磷酸化的酪氨酸残基相互作用模式图注：Y：酪氨酸残基（三）Vav蛋白Vav癌基因产物是T细胞活化过程中另一种含SH-2蛋白。Vav蛋白含一个SH-2和两个SH-3结构以及其它一些...
...特异性的14q+的异常，约占MM病的32%，其他一些染色体异常均为非特异性。另外，癌基因如N-ras、c-myc等的激活，以及抑癌基因如Rb、P53等缺陷或丢失与：MM的发病有一定的关系，尤其是近年来对抗凋亡的基因bcl-2的研究，使对MM...
...状态。而一旦被激活，它就失去调节控制，并使细胞癌变，至于癌基因表达产物与肿瘤抗原的关系，至今尚无定论。它们只涉及癌胚抗原与生化变化，据此认为肿瘤特异抗原无关。然而，大量的免疫学研究已经表明，机体确实存在抗肿瘤免疫应答，而且主要是特异性应答。...
...状态。而一旦被激活，它就失去调节控制，并使细胞癌变，至于癌基因表达产物与肿瘤抗原的关系，至今尚无定论。它们只涉及癌胚抗原与生化变化，据此认为肿瘤特异抗原无关。然而，大量的免疫学研究已经表明，机体确实存在抗肿瘤免疫应答，而且主要是特异性应答。...
...（一）发病原因 相当多的观点认为肿瘤的发生及生长主要系基因水平的分子的改变所形成。许多癌症形成被认为是由于正常肿瘤抑制基因丢失及其癌基因激活所致。两种类型的神经纤维瘤病已被广泛研究。遗传学研究认为NF1和NF2基因分别定位于第17号和22...
...（一）发病原因 相当多的观点认为肿瘤的发生及生长主要系基因水平的分子的改变所形成。许多癌症形成被认为是由于正常肿瘤抑制基因丢失及其癌基因激活所致。两种类型的神经纤维瘤病已被广泛研究。遗传学研究认为NF1和NF2基因分别定位于第17号和22...
...、胰岛素信号通路的激活还能促进细胞生长，进而产生大型细胞及引发细胞的异常增殖。这也正和tsc基因的抑癌作用不谋而合。 两位科学家指出，既然结节性硬化和胰岛素信号通路的激活有关，那么对该信号通路下游的一些作用因子如s6激酶等进行抑制应该能够对...
...严格来说，LAK细胞并非是一个独立的淋巴群或亚群，而是NK细胞或T细胞体外培养时，在高剂量IL-2等细胞因子诱导下成为能够杀伤NK不敏感肿瘤细胞的杀伤细胞，称为淋巴因子激活的杀伤细胞（lymphokine activated killer...
...分子生物学的研究，细胞内本来存在的原癌基因在物理、化学、生物性的致癌因素作用下被激活，通过点突变、基因易位、基因扩增等机制激活后而呈现过度表达，导致更多的癌基因产物（癌蛋白）的产生，造成细胞内基因表达调控的失常，最终导致细胞癌变。在这一癌变过程中...
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