关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
各类 水肿 的原因和发生机制虽不全一致，但基本因素不外两大类。
系统性红斑狼疮(SLE)是因免疫失调产生一系列自身抗体的自身免疫性疾病，严重危害人类的健康，发病率接近0.1％，男女比例为1：80．SLE病变可以累及患者全身各个器官，其中最常受累的是肾脏。肾活检发现SLE患者几乎均有肾脏损害的病理改变，即狼疮性肾炎。狼疮性肾炎确诊后，约有20％的患者于10年内发展至肾衰。 SLE的病因包括遗传、环境、内分泌等多种因素。 遗...
前面已提到不同类型的酶，其变化机制会有所不同，如把所有可能影响因素都考虑进去，可以得到一个总的酶由细胞内进入血液以及在血中变化的总的模式图（图7-1）： 图7-1 血清酶变化机制 式中k 1 ，k 2 分别代表细胞内酶进入细胞间隙或（和）直接进入血液的速率，如某些种类细胞直接与血液接触，不需经过组织间隙就直接进入血液，则血中酶变化不仅出现早而且明显。K3和k...
急性肾功能衰竭 少尿 型的发病过程一般可分为少尿期、 多尿 期和恢复期三个阶段。 （一）少尿期 此期 尿量 显着减少，并有体内 代谢 产物的蓄积，水、电解质和 酸碱平衡 紊乱。它是病程中最危险的阶段。 1．少尿或 无尿 及尿成分的变化如前所述，急性肾功能衰竭出现少尿或无尿的机制与GFR减少，原尿由 坏死 的 肾小管 漏回间质以及肾小管阻塞等因素有关。当原 尿...
【发病机制】尚未发现肾脏有病理变化。抗 利尿 素分泌正常，渗透压感受器与血容量感受器的功能正常，主要缺陷为肾远曲小管和集合管对抗利尿激素(adh)不发生反应。 在正常情况下，精氨酸加压素(简称avp)与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化atp转变为camp，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症cam...
缺血/再灌注损伤机制中的各种学说，无一不与自由基的作用有关。 1.缺血/再灌注时脂质过氧化增强（自由基引发），组织及血浆中脂质过氧化物显着增高，超威结构严重受损。给予抗氧化剂如：维生素E、硒（谷胱甘肽过氧化物酶辅基所含金属）及SOD能显着减轻缺血/再灌注损伤。 2.细胞膜脂质过氧化改变膜酶、离子通道的脂质微环境，从而使膜通透性增高，细胞外 钙离子内流 。膜上...
...泡上皮，故先发生肺间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡上皮的损伤使Ⅱ型上皮细胞生成的表面活性物质减少，可导致 肺不张 ，形成功能性分流。 在全身性病理过程如 败血症 、 休克 等，中性粒细胞粘附于血管内皮以及血管内凝血引起的组织损伤，不仅发生于肺内，也可发生于肝、肾、肠、心、内分泌器官等处，故不能把ARDS看成仅仅是肺的损伤。但肺的血流量最大，毛细血管床面积也最大...
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