正常的血管以外肺组织仅含少量组织液，其生成和回流量处于动态平衡。当其生成量明显超过回流量，致肺泡和间质内 积聚 过多液体时即形成 肺水肿 。 肺内液体代谢主要在“肺终末液体交换单位”进行，它由肺毛细血管、肺泡、肺组织间隙和肺淋巴管组成。肺泡毛细血管膜由肺泡上皮、肺毛细血管内皮和二者共有的基底膜组成，其厚度小于1μm。肺泡膜的薄部为气体交换部位。肺泡上皮包括至...
环状胰腺 是在胚胎发育6周后,腹侧胰始基未随十二指肠旋转或因炎症使腹侧始基与十二指 肠粘连 ,未能随十二指肠旋转至背侧,与背侧胰始基融合所致。胚胎发育中胰腺与十二指肠关系密切,故与十二指 肠闭锁 、肠旋转不良同时伴发的比率较高。环状胰腺绝大多数位于十二指肠降段,环状部分的胰腺为正常的胰腺组织,呈薄片带状环绕于十二指肠周围。它不但环绕而且长入十二肠肠壁内。在胰...
...谢障碍性疾病，表现为肝脏无器质变的非溶血性的间歇性非结合性高胆红素血症。过去认为该病十分罕见，近10 年来对gs 认识不断加深，发现人群中的发病率可达3 %～12 %。患者中以年龄18～30 岁者较多见，男女之比为10∶1。 发病机制 非结合胆红素的 葡萄 糖醛酸化是胆红素转化、分泌、排泄的重要条件，gs 患者有胆红素的生成、摄取、转运和结合的障碍，主要表现...
...。在立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有 腹水 、 胸水 和心包积水。 （二）发病机制 右心衰竭时水肿的发生与多因素有关，最重要的首推钠水滞留和毛细血管流体静压增高。 1.钠水滞留右心衰竭时体液总量明显增多，严重时可超过原体重的1/2。体液增多是由于钠水滞留。但血清钠的浓度可不增高，甚或偏低，这是...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
【发病机制】 性脑病的产生，主要是由于不同病原体引起不同脏器的疾病所产生的不同毒素对中枢神经系统的作用，而不是病原体直接侵入。如肺部疾病影响肺功能，使氧浓度减低或/和二氧化碳蓄积，单纯 低氧血症 比二氧化碳蓄积更重，可导致颅压升高，伴有脑循环及脑代谢障碍；严重影响肝功能的疾病所产生的氨、短链脂肪酸、硫醇、单胺、去甲基肾上腺素及假性传递介质、胺等物质在血与脑内...
自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ－球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自...
肝腹水 是最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有 腹水 。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：a:门静脉压力增高：超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/l时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透...
...糖耐量 降低尿毒症患者对糖的 耐量 降低，其 葡萄糖 耐量曲线与轻度 糖尿病 患者相似，但这种变化对外源性 胰岛素 不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于 生长激素 的分泌基础水平增高，故 拮抗 胰岛素的作用加强；③胰岛素与 靶细胞 受体 结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关 肝糖原 合成酶 的活性降低而致肝糖原合成障碍。目...
急性肾功能衰竭 的发病机制目前是指 急性肾小管坏死 引起的肾功能衰竭的发病机制。在探讨急性肾功能衰竭的发病机制时，除临床观察、尸体解剖或活体组织检查外，还常采用各种方法造成急性肾功能衰竭的动物模型，以供分析研究。例如可给动物注射升汞、硝酸氧铀（uranyl nitrate）、铅化合物等造成中毒性急性肾功能衰竭，或者用缩窄肾动脉，肾动脉内持续注入去甲肾上腺素、...
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