酸碱平衡紊乱_《临床生物化学》在线阅读_【中医宝典】

...150g/L(女)降低携O2减少,缓冲酸碱能力降低,氧含量也降低,参与BE、SB及SatO2运算P503.19-3.72kPa (A)P50增高,解离曲线右移,HbO2亲和力降低;P50降低,解离曲线左移,HbO2亲和力增高标准...

http://zhongyibaodian.com/linchuangshengwuhuaxue/1001-7-4.html

血气分析仪分析方法_《临床生物化学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...0.040kPa或0.3mmHg)于血液,一旦血液空气接触,大气中O2会从高压空气中进入血液,造成血液PO2误差;CO2又会从高压血液弥散到大气中,使血液PCO2测出结果偏低。大于标本10%空气气泡会明显影响PO2值。②空气接触,...

http://qihuangzhishu.com/1001/73.htm

慢性呼吸衰竭_《呼吸病学》_中医内科书籍_【岐黄之术】

...无CO2潴留。此因混合静脉血动脉血分压差要比CO2分压差大得多,前者为7.98kPa,而后者仅0.79kPa,相差10倍。故可藉健全肺泡过度通气,排出较多CO2,以代偿通气不足肺泡潴留CO2,甚至可排出更多CO2,发生呼吸性...

http://qihuangzhishu.com/974/17.htm

慢性呼吸衰竭_《呼吸病学》在线阅读_【中医宝典】

...无CO2潴留。此因混合静脉血动脉血分压差要比CO2分压差大得多,前者为7.98kPa,而后者仅0.79kPa,相差10倍。故可藉健全肺泡过度通气,排出较多CO2,以代偿通气不足肺泡潴留CO2,甚至可排出更多CO2,发生呼吸性...

http://zhongyibaodian.com/huxibingxue/974-8-2.html

高原多血面容原因_高原多血面容是什么引起_查症状_【疾病大全】

...提示HIF-1不仅作用于EPO形成,而且对其他组织,如肺动脉压、心肌肥厚等也有作用。这将对慢性高原病发病机制研究提供了新的思路。 3.血红蛋白-亲和力降低 血液运输大约97%Hb结合,存在于红细胞内。Hb结合和解离是可逆反应...

http://jb39.com/zhengzhuang-bingyin/GaoYuanDuoXueMianRong339585.htm

高原红细胞增多症原因_由什么原因引起高原红细胞增多症_查疾病_【疾病大全】

...血红蛋白-亲和力降低 血液运输大约97%Hb结合,存在于红细胞内。Hb结合和解离是可逆反应,即Hb O2óHbO2。在合或离过程中,由于Hb构象不同可形成S形曲线,即离曲线。离曲线有重要生理意义,它受pH、PCO2、...

http://jb39.com/jibing-bingyin/GaoHongZheng260312.htm

影响肺部气体交换因素_《生理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

...静脉短路时,动脉血PO2下降程度大于PCO2升高程度;CO2扩散系数是O220倍,所以CO2扩散较O2为快,不易潴留;动脉血PO2下降和PCO2升高,可以刺激呼吸,增加肺泡通气量,有助于CO2排出,却几乎无助于O2摄取,这是由离...

http://qihuangzhishu.com/950/202.htm

一氧化碳中毒原因_由什么原因引起一氧化碳中毒_查疾病_【疾病大全】

...(一)发病原因 CO为无色、无味、无臭气体,凡是碳或含碳物质在不充分时燃烧,均可产生CO。 (二)发病机制 CO+Hb→HbCO→低氧血症→组织缺氧(主要);CO+肌红蛋白、细胞色素α3 →损害线粒体功能,阻断电子传递链。延缓NADH...

http://jb39.com/jibing-bingyin/MeiQiZhongDu260295.htm

缺氧时机体机能代谢变化_《病理生理学》在线阅读_【中医宝典】

...之不易结合;②2,3—DPG是一种不能透出红细胞有机酸,增多时能降低红细胞内pH,而pH下降通过Bohr效应可使血红蛋白亲和力降低。(Bohr效应系指H+和Pco2HbO2亲和力影响,当H+浓度或Pco2增高时,HbO2...

http://zhongyibaodian.com/binglishenglixue/949-5-3.html

十二烷基硫酸钠Hb测定法检查结果_检查项目_【疾病大全】

...Hb测定大致分为:①根据Hb分子组成,测定总Hb法(全血铁法);②根据血液物理特性测Hb(比重法、折射仪法);③根据HbO2可逆性结合特性测Hb(血气分折法);④根据Hb衍生物光谱特点进行定量测定等4大类,其中有些方法简单易行,而...

http://jb39.com/jiancha/ShiErWanJiLiuSuanNaCeDingFa274446.htm

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