丝虫病 的发病和病变主要由成虫及传染期幼虫引起。传染期幼虫经蚊叮咬侵入人体后,在淋巴系统内发育成为成虫,幼虫和成虫代谢产物及雌虫子宫排泄物,引起 全身过敏反应 与局部淋巴系统的组织反应。表现为急性期的丝虫热,淋巴结炎和淋巴管炎。由于淋巴系统炎症反复发作,则导致慢性期淋巴管阻塞症状、淋巴管曲张、 乳糜尿 、 象皮 肿等 丝虫病的发生与发展取决于丝虫种类、寄生部...
沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显,如鸭沙门氏菌常引起无症状感染,猪 霍乱 沙门氏菌常引起 败血症 和迁徙性 病灶 ,鼠 伤寒 沙门氏菌多引起胃肠炎,亦可进入血循环引起败血症。此外机体的免疫状态也有重要作用。有 人发 现,摄入大量的沙门氏菌(10 5 ~10 6 )才能引起健康人胃肠炎,而婴幼...
...繁殖,然后入血形成立克次体血症,播及全身各组织、器官,造成小血管、肺肝等组织脏器病变。血管病变主要有内皮细胞肿胀,可有 血栓形成 。肺部病变与病毒或 支原体肺炎 相似。小支气管肺泡中有纤维蛋白、淋巴细胞及大单核细胞组成的渗出液,严重者类似 大叶性肺炎 。国外近有Q热立克次体引起炎症性假性肺肿瘤的报道。肝脏有广泛的 肉芽肿 样浸润。心脏可发生 心肌炎 、心内膜...
感染性的发病机理极为复杂,目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时,侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖,释放其毒性产物,并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统,产生各种炎性介质和生物活性物质,丛而引起机体一系列病理生理变化,使血液动力学发生急剧变化,导致 循环衰竭 。 一般认为g-菌胞壁脂多糖(lipopolysacchar...
感染性休克 的发病机理极为复杂,目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时,侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖,释放其毒性产物,并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统,产生各种炎性介质和生物活性物质,丛而引起机体一系列病理生理变化,使血液动力学发生急剧变化,导致 循环衰竭 。 一般认为G-菌胞壁脂多糖(Lipopoly sac...
感染性休克 的发病机理极为复杂,目前的研究已深入到 细胞 、亚微结构及 分子 水平。当机体 抵抗力 降低时,侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖,释放其 毒性 产物,并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统,产生各种炎性介质和 生物 活性物质,丛而引起机体一系列 病理 生理变化,使 血液 动力学发生急剧变化,导致 循环衰竭 。 一般认为 G-菌 胞壁...
炎症 的基本 病理 变化包括局部组织的变质(alteration)、 渗出 (exudation)和 增生 (proliferation)。在炎症过程中 这此病理变化按照一定的先后顺序发生,一般早期以变质和渗出变化为主。后期以增生为主,但三者是相互密切联系的。一般地说,变质属于损伤过程,而渗出和增 生则属于抗损伤过程。 1.变质 炎症局部组织发生的变性和 坏...
动脉 壁的年龄变化:据国内研究,早在3个月胎龄时即见到 主动脉 内弹力膜分层,中膜浅层SMC空过弹力膜窗孔进入内膜,其后SMC 增生 ,产生 胶原 、弹 性 纤维 及 蛋白 多糖 。内膜随着年龄增长而逐渐增厚。此外,在动脉杈或分支开口处常见小块白色增厚区,称为内膜垫(intimal cushion)。内膜垫由SMC、 胶原纤维 及蛋白多糖组成,可能是对血流剪...
...肝实质坏死、形成肝内脓肿,以右叶为多。并可以栓子形式流入肺、脑等,形成迁徙性脓肿。肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织,形成 直肠阴道瘘 或皮肤与粘膜溃疡等各种病变。个别病例可造成 肠出血 、 肠穿孔 或者并发 腹膜炎 、兰尾炎。 显微镜下可见 组织坏死 为其主要病变,淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。若 细菌感染 严重,可呈急性弥漫性炎症改变,更多炎细胞浸润及 水...
...00g(正常成年人一侧肾重约为150g)。表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面, 肾皮质 变薄,一般在2mm左右(正常厚3~5mm)。 髓质 变化不明显,但 肾盂 和肾周围 脂肪组织 明显增生。 镜 检下,肾细动脉硬化明显,小叶间动脉及弓形 动脉内膜 增厚。依病程而有多少不等的入球动脉及 肾小球 发生玻璃样变(图8-12)。附近的 肾小管 由于 缺血 而萎 缩...
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