...可用于各个领域，各种目的的研究。尽管人类疾病转基因动物模型仍然存在一些问题，但随着转基因技术的不断完善，理想的转基因动物模型必将明显增多。 动脉粥样硬化 是一复杂多因素引发的疾病，涉及到环境、遗传等因素的作用，也是人类死亡的主要原因之一。转基因动物作为一种新的研究工具与实验手段，在现代生理学、遗传学，药物学、生物化学与分子生物学等学科研究的配合下，必将更有助...
...来，随着氧自由基（oxygen free radical.OFR）及其介导的脂质过氧化反应在疾病中的作用研究日趋深入，自由基与 冠心病 、 动脉粥样硬化 发生发展相关的事实正在不断增加，对其损伤机制的认识亦更趋深化。大量基础研究表明， 高血脂 时体内自由基产生和清除平衡波破坏，许多自由基清除剂（如SOD、CAT）活性降低，产生大量的脂质过氧化物（LPO），这...
...研究，是目前层次最高的实验体系。建立特定的转基因动物模型，研究外源基因在整体动物中的表达调控规律，具有系统的整体性和独立性，能够从四维时空观察基因调控的整体效应。近十年来，转基因动物这一生命科学研究的新体系已被广泛应用于脂蛋白代谢及其紊乱与 动脉粥样硬化 （atherosclerosis,AS）的病因、发病机理及治疗等方面研究，并取得许多令人瞩目的研究成果。
随着饮食习惯的改变，缺血性心脏病发病率在逐年增加。流行病学调查表明，血清胆固醇水平升高，与粥样 硬化 呈正相关。其发病率与血清胆固醇呈正相关。与HDL-C呈负相关，与血清甘油三酯的关系尚无定论。 动脉粥样硬化 初期，首先是内皮细胞受到损害，原因未明。 高脂血症 时，各种脂蛋白在血液中滞留，其间可能有脂质过氧化并参与内皮细胞的损害。用氧化脂蛋白抗体证明在粥样硬...
...AS的影响时发现，表达人ApoA-Ⅰ的TGM其血浆所含人ApoA-Ⅰ和HDL浓度高于非转基因C57BL/6小鼠，人ApoA-Ⅰ基因表达可减少动脉窦泡沫细胞损害区域，这表明ApoA-Ⅰ基因表达伴随着HDL-C水平的提高可抑制AS的产生。因此，可应用ApoA-ⅠTGM探索高胆固醇饮食或Probucol等降血脂药物引起的HDL-C和ApoA-Ⅰ水平改变的机制。Wi...
动脉粥样硬化 （atherosclerosis）是严重危害 人类 健康的常见病。近年来，本病的发病率在我国有明显增加的趋势。据尸检结果，在40～49岁的人群中，冠状动脉和主 动脉粥样硬化 病变的检出率分别为58.36％和88.31％，并随着年龄的增长而逐渐增加。 动脉硬化 （arteriosclerosis）一般是指一组动脉的 硬化 性疾病，包括： 动脉粥样...
冠心病多发生于40岁以上的中老年人，因此，人们往往产生一种表象认识，好象人们40岁以后才开始发生 动脉粥样硬化 ，预防心脑血管病的发生。
...2（TXB2）和6-酮基前列腺素F1a是TXA2和PGI2的降解产物，无生物活性。环前列腺素（PGI2）含有二个五碳环。故名，它是在 人类 动脉及静脉最里面的内衬处合成（包括冠状动脉内衬），由环前列腺素合成酶催化。 图1-2 白三烯合成示意图 三、胆固醇代谢 （一）胆固醇（clolesterol）的消化吸收 胆固醇主要由机体自身合成，但亦从食物中少量摄取。胆...
随着血管细胞研究的深入，血管细胞的许多功能不断被揭示和认识。近年来，由于 动脉粥样硬化 诱发的心肌梗塞、 脑梗塞 等疾病的增加，引起人们对 动脉硬化 发生、发展机制给予更深切地关注。经许多实验证明，这一疾病发展过程与血管细胞功能异常密切相关。
动脉粥样硬化 主要损伤动脉壁内膜，严重时累及中膜。最常受累的是主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉及周围动脉等。组织病理学的研究证明，AS都有内皮细胞的损伤，平滑肌细胞的增生和内膜下迁移，单核/巨噬细胞的浸润和增生，成纤维细胞的增生和内膜下迁移，形成泡沫细胞，细胞坏死和大量的脂肪沉积，如图12-1所示。 图12-1 动脉粥样 硬化 斑块电镜图 67岁的男性病人粥...
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