...体液免疫应答也受MHC内的基因所调节。单倍H-2q产生高应答，H-2s.f产生低或无应答，H-2a.b.d.k单倍型为中等应答。进一步用H-2内重组系小鼠的实验表明，控制上述体液免疫应答的基因可能位于K区和I-A亚区。图6-16 应用回交试验...
...NK细胞可通过多种途径被活化，包括膜表面的CD2、CD3分子和多种细胞因子。1.通过CD3分子的ζ链 NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内...
... （一）C1q （二）Clr和Cls 二、C4分子 三、C2分子 四、C3分子 五、C5分子 六、C6和C7 七、C8分子 八、C9分子 九、B因子 十 、D因子 十一、P因子 第二节 补体调节分子的结构及功 一、C1抑制物 二、C4结合...
...1.NGFR超家族的成员属于该家族成员除神经生长因子受体（nerve growth factor receptor,NGFR）外，不有 TNF-RⅠ（CD120a）、TNF-RⅡ（CD120b）、CD40、CD27、T细胞cDNA-41...
....1975）.C5a的受体（C5a-R,1978）、C3a的受体（C3a-R，1979）和H因子的受体（fH-R,1980）等。目前认为，补体受体是细胞表面的重要膜结构。补体系统激活的级联反应产生的多种生物学效应，诸如调理促吞噬作用、免疫...
...的磷酸化以及干扰CD3-TCR复合物的内化过程。（2）β-END对其它免疫细胞的影响：β-END以剂量依赖方式促进NK细胞的细胞毒作，并可活化Mφ促进其吞噬和趋化活性，并可调节MHC Ⅱ类分子的表达。除β-END外，α-END，γ-END...
...破坏。溶酶体外的糖原代谢正常。 糖原贮积病的分类： 1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。 2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。 3.Ⅱ型 α-1，...
...Ⅰ类分子于然构型的稳定性及其分子表达有重要意义。③跨膜区：该区氨基酸残基形成螺旋状穿过浆膜的脂质双层，将类分子锚定在膜上。④胞浆区：该区位于胞浆中，可能与细胞内外信息传递有关。图5-5 HLA-Ⅰ类分子结构示意图（二）HLA-Ⅱ类分子所有的...
...经过多级催化作用，少数几个膜外化学信号分子同受体的结合，就可能在胞浆中生成数目众多的第二信使分子，这是这种类型的跨膜信号传递的重要特点之一。图2-9 由膜受体-G-蛋白-膜效应器酶组成的跨膜信号传递系统和第二信使类物质的生成目前发现膜的效应器...
...章“人白细胞分化抗原”，MHCⅠ类抗原和Ⅱ类抗原参见第六章“主要组织相容性复合体”。本节将简要介绍ICAM和VCAM-1分子的结构。1.ICAM-1（intercellular adhesion molecule-1) ICAM-1是最早...
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