乏氧性 缺氧 是指由于 肺泡 氧分压 降低，或 静脉血 分流入 动脉 ， 血液 从肺摄取的氧减少，以致 动脉血 氧含量 减少，PaO2降低。属于低张性低氧 血症 （hypotonic hypoxemia）。 （一）原因 1、吸入气氧分压低 例如高原或高空，大气压低；通风不好的矿井、坑道内；吸入低氧的混合气体（如吸入气摄入高浓度的氮、氢或 笑气 ）。由于吸入气
肺间质有过量液体积聚和/或溢入 肺泡 腔内，称为 肺水肿 ，无论哪一种肺水肿，其动力发展有一定顺序，取水肿液先在组织间隙中积聚，形成间质性肺水肿（interstial edema），然后发展为肺泡 水肿 （alveolar edema）。 （一）临床特点 急性肺水肿 常突然发生甚至呈暴发性，表现严重 呼吸困难 、 端坐呼吸 、响亮吸气和 呼气 性 喘鸣 ，
各种 休克 虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但 微循环障碍 （缺血、淤血、 播散性血管内凝血 ）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休
机体作为一个整体的机能永远停止的标志是全脑机能的永久性消失。简言之，整体死亡的标志就是 脑死亡 （brain death）。 对于机体的各种复杂的 生命活动 ，脑起着形成、联系、整合和调节的作用，在一定时间内，一个全脑彻底破坏而继续进行 人工呼吸 的人，只不过是一组人为地维持着功能的某些器官、系统而已，因为作为一个整体的机体，已经停止机能活动。 脑死亡以后，
由组织细胞利用氧异常所引起的 缺氧 称为组织性缺氧。 （一）原因 1、组织 中毒 如氰化物、 硫化氢 、磷等可引起组织中毒性缺氧（histotoxic anoxia）。最典型的是 氰化物中毒 。各种氰化物，如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由 消化道 、 呼吸道 或 皮肤 进入体内，迅速与氧化型 细胞色素氧化酶 的三价铁结合为氰化 高铁细胞色素 氧化
上述三大死亡原因中只有重要器官没有明显器质性损伤，同时代谢的物质基础尚未耗竭的急死患者有复苏的可能。各种原因引起的心跳、 呼吸骤停 是临床上最常见的 复苏 对象，心钟之内也丧失功能，也有因 呼吸 先停止后，由于 缺氧 ， 心脏 也在2-4分钟内相继停跳。下面简单介绍心跳 呼吸停止 的原因及原理。 （一）心跳骤停： 心跳骤停是指心脏突然丧失舒缩功能，不能射出足
水与钠按其在正常 血浆 中的浓度成比例丢失时，可引起 等渗性脱水 （isotonicdehydration）。即使是不按比例丢失，但 脱水 后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130～145mmol/L， 渗透压 仍保持在280～310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。 1.原因及机制 ⑴ 小肠 液丧失：从 十二指肠 到回盲部的所有小肠分泌液以及 胆汁 和 胰液
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