黄长人犯房劳。病 伤寒 。守不服药之戒。身热已退。十余日外。忽然昏沉。浑身战栗。手足如冰。举家忙乱。亟请余至。一医已合就姜桂之药矣。余适见而骇之。姑俟诊毕。再三辟其差谬。主家自疑阴证。言之不入。又不可以理服。只得与医者约曰。此一病。药入口中。出生入死。关系重大。吾与丈各立担承。倘至用药差误。责有所归。医者曰。吾治伤寒三十余年。不知甚么担承。余笑曰。吾有明眼在
重用附子救心衰 笔者开始学习中医时，将中医大学的课本知识装了一肚子，但在临证时往往疗效不高，后来拜了几位老中医为师，承袭了他们的经验，才在临床中逐渐得心应手。就中医治疗急危重症来说吧，过去我避之惟恐不及，后来拜了老中医李可为师，随师看病抄方，见他重用附子，屡起沉疴。过去我在10多年临床中因附子是“霸道药”从不敢用，经李师言传身教，逐渐学会了附子的应用。特别是...
重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是神经-肌肉突触传递障碍的自身免疫性疾病。主要临床特征为受累横纹肌易于 疲劳 ，经休息或用抗胆碱酶药物后症状可得到缓解。 重症肌无力是一种多基因疾病。目前认为抗乙酰胆碱受体（AchR）抗体及抗体介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫是其主要发病机制。胸腺则是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的主要因素。遗传及...
...到并纯化，可成功地产生实验性MG的模型，以及同位数标记的蛇毒α-神经毒素放射免疫分析的应用，MG的发病机制研究已经取得突破性的进展。 1. 重症肌无力 是横纹肌突触后膜nAChR自身免疫性疾病 神经肌肉接头是通过接受乙酰胆碱（ACh）及烟碱等兴奋性递质传递与肌膜受体结合，导致离子通道开放，Na 内流，肌膜去极化，产生终板电位，肌丝滑行，因而引起肌肉收缩。已知...
...龙（每天0.5～1.5g）或地塞米松（10～20mg/d）冲击治疗2～3次后，再改为泼尼松口服治疗。 激素冲击治疗早期（第5～7天）会出现 重症肌无力 加重反应，应作好气管切开、人工辅助呼吸的准备。 （3）免疫抑制剂：有激素使用禁忌证或激素疗效不佳的患者可选用环磷酰胺或硫唑嘌呤治疗。 在药物治疗MG时，应忌用肌肉松弛剂、氨基糖苷类抗生素、各种膜稳定药（奎尼丁...
(一)发病原因 重症肌无力 的病因至今尚不完全明确，综合国内外文献，以往认为与乙酰胆碱的合成或胆碱酯酶代谢过程紊乱及某些抗生素的毒性作用有关，近年来由于免疫学方面的研究进展，认为本病属于自身免疫性疾病。 (二)发病机制 1.代谢紊乱学说 引起本病的病变位于横纹肌的神经-肌肉结合部，症状类似箭毒素作用，阻碍神经冲动的传导。神经与肌肉之间的传导是由神经产生冲动后...
重症肌无力是一种神经-肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病。临床特征为部分或全身骨骼肌易于 疲劳 ，通常在活动后加重，休息后减轻。迄今重症肌无力的治疗方法尚无明显进展，妊娠合并MG，由于其本身及治疗的并发症，严重威胁了孕产妇及其胎婴儿的健康和生命安全。
...能适当地发展成B细胞和T细胞所致。全身淋巴样组织几乎完全缺如，不能自己合成免疫球蛋白，细胞免疫功能几乎完全缺乏。 （二）发病机制 性联遗传型重症联合免疫缺陷病的基因缺陷是白介素-2受体的γ链发生突变，其他若干白介素受体也与白介素-2受体共享此γ链，故可解释本病 免疫缺陷 的严重性。T细胞的早期发育要求若干白介素受体，因此若突变的等位基因活化时，伴突变的女性携...
重症肌无力 可合并甲状腺功能亢进、桥本病、 糖尿病 等。还可有各种自身免疫性疾病，如 结节 性动脉炎、 硬皮病 、 皮肌炎 、Sj?gren综合征等。眼部并发症如 非典 型视网膜变性等，比较少见。
胸痛 满烦，此有胃热，胃热则自吐自下。用 调胃承气汤 以和胃热。若非自吐下，则胃热不甚，便不可用调胃承气。呕与吐下皆胃热，见其呕便知其自吐自下也。若但呕，而不自吐自下，胸痛微溏，此亦大阴寒证，而不能用 大柴胡汤 也。
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