血液凝固 的 化学 本质是 溶胶 状态的 纤维蛋白原 转变为凝胶状态的 纤维蛋白 ， 催化 此反应的主 要是 凝血酶 。而正常 血液 中以无活性的 凝血酶原 形式存在，在一定条件下被激活而成为凝血酶。凝血酶原激活物是由 活化 的 凝血 固子与 磷脂 胶粒和钙形成的 复合物 。因此， 凝血因子 的活化是导致血液凝固的触发机制。据触发凝血过程的方式不同，又有内源
阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶、蛋白水解酶等并依靠其伪足的机械活动，侵入肠粘膜，破
机体的平衡及定向功能是视觉、本体觉和前庭系统（平衡三联）三者共同完成的。各种外界刺激通过平衡三联传入皮质下中枢、前庭神经核、红核、小脑及颞叶皮质，不断反射性调节机体的平衡。 平衡三联、平衡调节中枢。传导径路及中继核的机能障碍均可导致 眩晕 。前庭核血供不畅且极易障碍，微小的血管腔改变和 血压下降 即可影响前庭核的功能，因此，眩晕多系前庭核功能障碍的结果。 前
HSV主要经过皮肤、粘膜或破损处进入人体内，首先在表皮或真皮细胞内复制。不论有无临床症状，病毒在局部充分复制后感染感觉神经或自主神经未稍。病毒沿神经轴索进入神经节内的神经细胞中。动物实验发现，从皮肤粘膜接种HSV到神经节内的神经细胞发现病毒，大约2天时间，可见其感染速度相当快。 HSV-1通常由呼吸道、消化道及皮肤粘膜密切接触感染。所以HSV-1常潜伏在三叉
念珠菌是一种条件致病菌，侵入人体后是否发病取决于人体免疫力的高低及感染菌的数量、毒力。当人体在妊娠、 糖尿病 、口服避孕药、长期应用广谱抗生素、皮质激素及免疫抑制剂等使机体 免疫力下降 ，改变阴道内环境的情况下，容易诱发 念珠菌感染 。 念珠菌的致病力和下列因素有关：①粘附力；粘附力与毒力成正比，在念珠菌属中白念珠菌粘附力最强；②两型性形态：当感染时，白念珠
尖锐湿疣 的HPV感染通过性接触传播，接触部位的小 创伤 可促进感染，三种 鳞状上皮 （皮肤、粘膜、化生的）对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。 病毒
在正常情况下尿液应该是无菌的，由于尿液不断的冲洗尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由于淋球菌有菌毛，使得淋球菌对单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞，如前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱粘膜敏感，极容易粘附在上述细胞之上。淋球菌在酸性尿中（pH<5.5）很快杀死，因而膀胱和肾脏不易被感染，而前列腺液含有精胺及锌，故可受 淋球菌感染 。
阴道毛滴虫的致病力随着虫株及宿主生理状况、免疫功能、内分泌以及阴道内细菌或 真菌感染 等而改变，尤其是妇女在妊娠及泌尿生殖系统生理失调时更易出现炎症。感染数天后，阴道粘膜出现 充血 、 水肿 、上皮细胞变性脱落，白细胞炎症反应。健康妇女阴道因乳酸杆菌作用，pH值维持在3.8-4.4之间，可抑制其他细菌生长，不利于滴虫生长，称为阴道的自净作用。然而滴虫在阴道中
正常阴道内寄生着乳酸杆菌，链球菌，表皮 葡萄 球菌，阴道加特纳菌及大肠杆菌以及厌氧的消化链球菌属、消化球菌、厌氧乳酸杆菌、类杆菌等，这些菌保持一定的比例，维系着阴道内生态平衡。正常妇女阴道分泌物中每毫升有106个菌落形成单位。 正常育龄妇女，在内分泌激素的作用下，阴道上皮细胞增生，其表层细胞含有丰富的糖原，非常有利于兼氧乳酸杆菌的生长，这种细菌占阴道的90%
梅毒 螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身，因此，早在 硬下疳 出现之前就已发生全身感染及转移性 病灶 ，所以潜伏期的病人或早期梅毒病 人血 液都具有传染性。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比，一般来说，每克组织中的螺旋体数目至少达107，才会出现临床病灶，若皮内注射106的螺旋体，则常在72小时内出现
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