糖尿病和脂蛋白代谢异常_《动脉粥样硬化》_中医内科书籍_【岐黄之术】

...含量的变化,这种变化与参与代谢的酶以及受体的关系,使其进一步导致脂蛋白代谢的失调。糖尿病时LPL活性降低,从而使CM、VLDL的甘油三酯含量增高而促使血中LDL浓度增加,LDL可以通过泡沫细胞的产生,而促进动脉硬化的形成。图13-1 糖尿病与...

http://qihuangzhishu.com/995/162.htm

调血脂药_《药理学》在线阅读_【中医宝典】

...阻断HMG-CoA向甲基二羟戊酸转化,使肝内胆固醇合成减少。由于肝内胆固醇含量下降,可解除对LDL受体基因抑制,使LDL受体合成增加,从而使血浆中LDL、IDL大量被摄入肝脏,使血浆LDL-c、IDL-c降低,由于肝脏胆固醇减少,使VLDL...

http://zhongyibaodian.com/yaolixue/951-26-1.html

苯氧酸类_《药理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

...VLDL明显下降,对TG作用较弱,可使HDL-c上升。能抑制肝脏合成胆固醇的限速酶HMG-CoA还原酶活性,从而阻断HMG-CoA向甲基二羟戊酸转化,使肝内胆固醇合成减少。由于肝内胆固醇含量下降,可解除对LDL受体基因抑制,使LDL受体合成增加...

http://qihuangzhishu.com/951/273.htm

家族性载脂蛋白B100缺陷症治疗方法_如何治疗家族性载脂蛋白B100缺陷症_查疾病_【疾病大全】

...(一)治疗 从理论上说,上调肝脏LDL受体表达的药物如三羟三甲基戊二酰-辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂和胆酸螯合剂对于治疗FDB所致的高胆固醇血症有良好的效果。 FDB患者体内LDL受体功能正常,LDL受体表达上调可促进VLDL和...

http://jb39.com/jibing-zhiliao/JiaZuXingZaiZhiDanBaiQueXianZheng257841.htm

脂类代谢有关的特殊蛋白质_《动脉粥样硬化》_中医内科书籍_【岐黄之术】

...血浆中有LCAT能催化HDL上Ch变成CE,转运到CM及VLDL或其他脂蛋白上,并很快达到平衡。其后陆续有多种参与脂蛋白代谢的蛋白质因子被发现。从蛋白质的生物学性质及功能看,这类蛋白因子似乎是酶,但又不具备酶学特征;似乎是受体,也不具备作为...

http://qihuangzhishu.com/995/74.htm

脂类代谢有关的特殊蛋白质_《动脉粥样硬化》在线阅读_【中医宝典】

...血浆中有LCAT能催化HDL上Ch变成CE,转运到CM及VLDL或其他脂蛋白上,并很快达到平衡。其后陆续有多种参与脂蛋白代谢的蛋白质因子被发现。从蛋白质的生物学性质及功能看,这类蛋白因子似乎是酶,但又不具备酶学特征;似乎是受体,也不具备作为...

http://zhongyibaodian.com/dongmaizhouyangyinghua/995-9-0.html

胆固醇酯转移蛋白_《临床生物化学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...再被肝的LDL及VLDL受体摄取入肝细胞,至此,完成了胆固醇从周围末梢组织细胞经HDL转运到肝细胞的过程,称之为胆固醇的逆转运(reversecholesteroltransport,RCT)如图4-9所示。目前认为,血浆中各脂蛋白的...

http://qihuangzhishu.com/1001/49.htm

β受体亢进症_β受体亢进症症状、治疗和预防_查疾病_【疾病大全】

...β-受体反应性亢进状态,β-受体过敏症,β-受体亢进症,高动力心脏综合征,高动力性乙型受体循环状态,交感神经β-受体,特发性高动力心脏综合征,特发性高动力循环状态,特发性高动能症,特发性高心排除状态,特发性循环功能亢进症,心脏β-受体亢进...

http://jb39.com/jibing/ShouTiKangJinZheng257824.htm

异常β脂蛋白血症_《动脉粥样硬化》_中医内科书籍_【岐黄之术】

...肝脏的ApoE受体清除受阻;②肝脏从CM残粒获得的外源性胆固醇减少,自身合成Ch并分泌VLDL增多,使VLDL过度生成而堆积于血浆;③LPL活性降低,VLDL在体外不能转变成LDL,Ⅲ型患者除β-VLDL出现外,Ch和TG均升高如图10-2...

http://qihuangzhishu.com/995/134.htm

家族性混合型高脂血症原因_由什么原因引起家族性混合型高脂血症_查疾病_【疾病大全】

...FCH患者都有高三酰甘油血症,一般认为这是由于血浆VLDL清除延迟所致。脂肪餐后,食物中脂肪转移至由小肠合成的乳糜微粒,后者在LPL的作用下转变为乳糜微粒残粒,再经肝脂酶(HL)、Apo E、残粒受体和LPL的共同作用而从血液循环中被清除。而...

http://jb39.com/jibing-bingyin/DuoFaXingGaoZhiXueZheng257840.htm

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