...1r 85 50 β 1 C1s 85 50 α 2 1 C4 210 200～500 β 1 3 C2 110 20 β 1 1 C3 195 550～1200 β 1 2 C5 19 70 β 1 2 C6 128 60 β 2 2 C7 121 60 β 2 1 C8 155 60 γ 1 C9 79 60 α 1 替代途径成分 B因子 93 200 ...
...4 55kD单体 Ig CD4+T细胞 MHCⅡ分子 + + CD8 78kD单体 Ig CD8+T细胞 MHCⅡ分子 + + CD11a/CD18 (LFA-1) 180/95kD双体 粘合素 骨髓 衍生细胞 CD54（ICAM-1） ？ + CD28 90kD同 二聚体 CD4+ CD8+T（50%） B7/BB1 + + CDw49/CD29 (VLA...
...4 55kD单体 Ig CD4+T细胞 MHCⅡ分子 + + CD8 78kD单体 Ig CD8+T细胞 MHCⅡ分子 + + CD11a/CD18 (LFA-1) 180/95kD双体 粘合素 骨髓衍生细胞 CD54（ICAM-1） ？ + CD28 90kD同二聚体 CD4+ CD8+T（50%） B7/BB1 + + CDw49/CD29 (VLA-4...
...抑制物（C1-inhibitor,C1-INH）缺陷最常见，C1-INH缺陷引起 遗传性血管神经性水肿 。患者皮下和 粘膜下组织 反复 水肿 。 喉头水肿 可致 窒息 死亡。C3 受体 缺陷儿童不能表达3种CD11膜蛋白，这3种 蛋白 的a链各异（C11a,b和c），但β链相同（CD18），它们是粘合素 分子 促进 粘附 的成分，参见 白细胞 粘附缺陷部分。
...常见。补体调节因子中C1抑制物（C1-inhibitor,C1-INH）缺陷最常见，C1-INH缺陷引起遗传性 血管神经性水肿 。患者皮下和粘膜下组织反复 水肿 。 喉头水肿 可致 窒息 死亡。C3受体缺陷儿童不能表达3种CD11膜蛋白，这3种蛋白的a链各异（C11a,b和c），但β链相同（CD18），它们是粘合素分子促进粘附的成分，参见白细胞粘附缺陷部分。
...HCL的可能。 最简单易行的诊断方法是检出毛细胞，形态上不典型或难以肯定者应做TRAP 染色 ，阳性者可基本明确诊断。免疫表型检出一定数量的CD11C、CD25或CD103阳性细胞，具诊断价值。有条件时电 镜检 查也是一种有意义的诊断手段。 HCL 变异 型是一种少见病，最初的描述是形态学特征介于毛细胞和幼淋细胞之间。但广义的HCL变异型还包括HCL和幼淋 ...
...HCL的可能。 最简单易行的诊断方法是检出毛细胞，形态上不典型或难以肯定者应做TRAP 染色 ，阳性者可基本明确诊断。免疫表型检出一定数量的CD11C、CD25或CD103阳性细胞，具诊断价值。有条件时电 镜检 查也是一种有意义的诊断手段。 HCL 变异 型是一种少见病，最初的描述是形态学特征介于毛细胞和幼淋细胞之间。但广义的HCL变异型还包括HCL和幼淋 ...
1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。以后又相继发现了另外4种C3受体，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4...
1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。以后又相继发现了另外4种C3受体，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4...
1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。以后又相继发现了另外4种C3受体，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4...
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