...紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压（图2-11）。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用...
...WDHA综合症,WDHH综合征,Verner-Morrison综合征 血管活性肠肽瘤（VIPoma）是胰岛D1细胞的良性或恶性肿瘤，由于D1细胞分泌大量血管活性肠肽（Vasoactive Intestinal Peptide,VIP）而...
...15细胞系的受体依赖性（血管紧张素Ⅱ）和受体独立性（KCl）收缩反应，并可抑制血清诱导的迁移活性，这说明控制肾小球系膜细胞运动的胞内机制发生了改变。MPA处理细胞的免疫荧光研究显示，α-平滑肌肌动蛋白和纤维型肌动蛋白纤维的膜分解/重组减少，...
...SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物...
...本身分泌甲状旁腺样激素增多有关。 5.葡萄糖耐量降低和高血糖症 约50%的病人有葡萄糖耐量减低，而出现血糖增高者则略少些，约为18%。其原因为血管活性肠肽的分子结构与胰高血糖素很相似，因此可能发生胰高血糖素样效应；亦可能为低血钾对胰岛功能影响...
...是由于血液和组织中C1酯酶抑制物水平的减低，或无活性所致。是真皮深部和皮下组织小血管受累，组胺等介质导致血管扩张、渗透性增高、渗出液自血管进入疏松组织中形成局限性水肿。某些药物如氨基糖苷类抗生素、卡托普利等，都可能引起血管神经性水肿。...
...三、球囊导管损害模型与内膜平滑肌的改变利用球囊导管制作的动物模型，平滑肌表现为类似胎儿期平滑肌特征。免疫学方法测定显示抗SM1和抗SMemb阳性，抗SM2阴性，说明球囊导管损伤血管后，平滑肌细胞内SM2消失，平滑肌细胞由收缩型转变为合成型。...
...为高动力型即高排低阻型暖休克。2．休克中期 随着组织细胞、血管内皮在前述细胞因子、活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗出、血浆浓缩、毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5－羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加。同时凡肌抑制因子...
...既是很强的支气管平滑肌收缩因子，又是生物活性很强的炎性介质，其中LT4对嗜酸性粒细胞有高度趋化活性。 LTS在呼吸道规程可导致局部粘膜水肿，并使嗜酸细胞大量浸润，后者释放的细胞毒物质（主要为碱性蛋白）不仅可致粘膜上皮损伤使其敏感性增强，还...
...SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。
