关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
自由基 （free radical）是具有一个不配对电子的原子和原子团的总称。由氧诱发的自由基称为 氧自由基 或活性氧，如超氧阴离子（O 2 ）、羟自由基（OH.）及单线态氧（ 1 O 2 ，激发态放出一个 光子 ）等非脂性自由基。H 2 O 2 非自身基，但也是一种 氧化作用 很强的活性氧。氧自由基与多聚 不饱和脂肪酸 作用后生成的 中间代谢 产物烷自由基...
肠管缺血时，液体通过毛细血管滤出而形成间质 水肿 。缺血后再灌注，肠管毛细血管通透性更加升高。 从形态学变化来看，严重肠管缺血所致损伤的特征为粘膜病变（粘膜损伤）。不论人和动物，在出血性 休克 及局部肠管缺血后出现肠粘膜损伤。粘膜损伤的特点表现为：广泛的上皮与绒毛分离，上皮坏死，固有层破坏，出血及 溃疡 形成,此必导致广泛的功能，（如吸收）障碍及粘膜屏障的通...
心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力（restingtension，指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力）随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增高，发展张力愈加低下，说明心脏收缩力下降。 从腺苷酸类代谢来看，缺血时心肌ATP、CP含量迅...
心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力（restingtension，指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力）随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增高，发展张力愈加低下，说明心脏收缩力下降。 从腺苷酸类代谢来看，缺血时心肌ATP、CP含量迅...
目前，与自由基相关的医药保健品纷纷在各种媒体上亮相，使“自由基”这个在前几年还很冷僻的名词深入到了千家万户。但是，由于商家片面追求广告效应，在宣传中对科学性的把握不够严谨，对群众造成了误导。比如，说什么自由基是“百病之源”啦；自由基是人体内的“垃圾”，必须清除干净啦；抗自由基的保健品对每个人都是十分需要的啦等等。 ◆为自由基正名 从理论上讲，任何化学反应只要...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
在延迟复苏的同时，应采取综合性细胞保护措施。针对延迟复苏引起再灌注损伤的机制，采用多种细胞保护剂均可不同程度地减轻组织细胞的损伤，主要包括： (1)黄嘌呤氧化酶抑制剂及氧自由基清除剂，前者如别嘌呤醇、叶酸，后者如川穹嗪、硫普罗宁、sod、维生素c、维生素e、甘露醇等。抗氧化剂维生素c、e可抑制nf-κb转移入核和促炎因子的转录； (2)蛋白酶抑制剂，如leu...
...化酶 系统中接受一个电子而被还原生成O 2 。 O 2 e- →O 2 - 这是其他活性氧产生的基础。 过氧化氢 （H 2 O 2 ）及羟 自由基 （OH.）续发于此。即氧在获得一个电子时还原生成O 2 - ，获得2个电子生成H 2 O 2 ，获得3个电子生成OH.,获得四个电子生成H 2 O。 H 2 O 2 既可由O 2 - 自发歧化产生，也可经酶促歧化...
为了研究乌苏里藜芦碱(VnA)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及可能机制，观察了VnA对大鼠神经行为、脑梗死灶大小、相关脑区组织 病理学 改变、细胞间黏附分子(ICAM-1)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性细胞表达的影响。 结果与对照组相比,VnA各给药组均能显著改善大鼠神经功能障碍,降低行为评分,并降低相关脑区神经元损伤程度；并能显著降低缺血...
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