MBP在少突胶质细胞内合成。由170个氨基酸残基组成，分子量为18000，内含丰富的脂质。蛋白质含量约占30%，MBP是神经组织的一种组成成分。神经组织损害后，几天内即释放出CSF中。故CSF中MBP浓度升高，可反映神经髓鞘完整性的破坏。
MBP在少突胶质细胞内合成。由170个氨基酸残基组成，分子量为18000，内含丰富的脂质。蛋白质含量约占30%，MBP是神经组织的一种组成成分。神经组织损害后，几天内即释放出CSF中。故CSF中MBP浓度升高，可反映神经髓鞘完整性的破坏。
MBP在少突胶质细胞内合成。由170个氨基酸残基组成，分子量为18000，内含丰富的脂质。蛋白质含量约占30%，MBP是神经组织的一种组成成分。神经组织损害后，几天内即释放出CSF中。故CSF中MBP浓度升高，可反映神经髓鞘完整性的破坏。
MBP在少突胶质细胞内合成。由170个氨基酸残基组成，分子量为18000，内含丰富的脂质。蛋白质含量约占30%，MBP是神经组织的一种组成成分。神经组织损害后，几天内即释放出CSF中。故CSF中MBP浓度升高，可反映神经髓鞘完整性的破坏。
简介： 髓鞘化延迟 是 髓鞘 异常的一种，通常都是脑白质髓鞘化延迟。 髓鞘化延迟的原因 简介： 髓鞘化延迟 是 髓鞘 异常的一种，通常都是脑白质髓鞘化延迟。 髓鞘化延迟的诊断 诊断： 脑白质营养不良 的 临床表现 以逐步进展为特点，早期 症状 往往易被忽视。原本正常的 婴儿 或儿童，可逐渐发生肌张力、姿势、运动、 步态 、语言、进食动作、 视觉 、记忆学习、...
脑桥中央髓鞘溶解症 (central pontine myelinolysis，CPM)是以 脑桥基底部 对称性 脱髓鞘 为 病理 特征的可致死性 疾病 。本病是一种少见的急性 髓鞘 溶解性 病变。现在多认为是由于 低钠血症 ，确切地说是由于过快地纠正低钠血症所引起。 Adams等(1959)首次报告。Adams等在1950年的首例，观察的是一年轻的 慢性酒...
诊断：脑白质 营养不良 的临床表现以逐步进展为特点，早期症状往往易被忽视。原本正常的婴儿或儿童，可逐渐发生肌张力、姿势、运动、步态、语言、进食动作、视觉、记忆学习、行为思考能力等方面的改变。这些征候可逐渐加重，病情进展速度在小儿时期发病者较快。
尚无有效的预防方法，防治原发病及并发症是临床医疗护理的重要内容。
本病应与脑桥基底部梗死、肿瘤和 多发性硬化 等鉴别。MRI显示CPM无显著占位效应， 病灶 对称，不符合血管分布特征，随病情好转可恢复正常。
随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作本病并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的 肺部感染 、 尿路感染 、 褥疮 等。
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