前面已提到不同类型的酶，其变化机制会有所不同，如把所有可能影响因素都考虑进去，可以得到一个总的酶由细胞内进入 血液 以及在血中变化的总的模式图（图7-1）： 图7-1 血清酶变化机制 式中k 1 ，k 2 分别代表细胞内酶进入 细胞 间隙或（和）直接进入血液的速率，如某些种类细胞直接与血液接触，不需经过组织间隙就直接进入血液，则血中酶变化不仅出现早而且明显。...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
的病因及发病机制相当复杂，涉及体内、外多种因素。变态反应在 湿疹 的发病机制上占有很重要的位置，湿疹可能发生在皮肤的一种迟发型变态反应。本病常常发生于具有素质的个体。凡有此素质的人，对体内外各种致敏物质，如食物中蛋白质，尤其是鱼、虾、蛋类及 牛乳 ，还有化学物品、植物、动物皮革及羽毛、肠道中寄生虫，感染灶等的作用较正常人容易发生过敏反应。有的甚至连日光、风热...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
...皮，故先发生肺间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡上皮的损伤使Ⅱ型 上皮细胞 生成的表面活性物质减少，可导致 肺不张 ，形成功能性分流。 在全身性病理过程如 败血症 、 休克 等，中性粒细胞粘附于血管内皮以及血管内凝血引起的组织损伤，不仅发生于肺内，也可发生于肝、肾、肠、心、 内分泌 器官等处，故不能把ARDS看成仅仅是肺的损伤。但肺的 血流量 最大，毛细血管床面...
病因作用于机体使疾病发生以后，疾病便作为一个运动发展的过程不断向前演变、推移，经过一定的时间或阶段后，最终趋于结束，这便是发病学（Pathogenesis）所要研究的问题。因此，疾病发展、经过的全过程应当包括它的最终的结局，即疾病的转归，包括恢复健康和死亡。但为了便于理解，疾病转归问题将在第五节中专门论述，而本节则着重讨论疾病发展经过中某些重要的问题——疾病...
此部分内容包含以下子章节，请点击标题阅读: 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 肺水肿 脑水肿 营养性水肿 特发性水肿 局部水肿
缺血 / 再灌注损伤 机制中的各种学说，无一不与 自由基 的作用有关。 1.缺血/再灌注时 脂质 过氧化增强（自由基引发），组织及 血浆 中脂质 过氧化物 显着增高，超威结构严重受损。给予 抗氧化剂 如： 维生素E 、硒（ 谷胱甘肽 过氧化物酶 辅基所含金属）及 SOD 能显着减轻缺血/再灌注损伤。 2. 细胞膜 脂质过氧化改变膜酶、 离子通道 的脂质 微环...
...胞在肺中聚集、激活、释放 氧自由基 、 蛋白酶 和 脂质 代谢 产物，从而导致肺 微血管 膜及肺泡 上皮 的损伤，是ARDS 肺水肿 的主要发病机制。 1.中性 粒细胞 在肺血管中聚集 正常人在直立体位时约有10～20％的中性粒细胞聚集在肺 毛细血管 床中，这是一种 物理 性扣留。由于一个肺泡有近千节（segment）毛细血管，每节毛细血管长1～30μm（平...
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