炭疽 杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进入人体后，首先在局部繁殖，产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和高度 水肿 ，形成原发性 皮肤炭疽 、肠炭疽的 肺炭疽 等。当机体抵抗力降低时，致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散，形成 败血症 和继发性 脑膜炎 。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变化，故 病灶 处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒素...
环状胰腺 是胰腺组织以环状或钳状包绕在十二指肠第二段致十二指 肠梗阻 的一种先天性畸形。发病率占十二指肠梗阻的10%～30%。胚胎时期胰腺的腹侧始基与背侧始基在融合形成胰头过程中,因部分胰腺始基未能消失或停留在原部位,胰腺包绕十二指肠第二段造成腔外压迫形成完全性或不完全性梗阻。压迫明显者,在新生儿期即出现症状;压迫轻者,可在婴儿或儿童期,甚至在成人时出现症状...
关于 再灌注损伤 的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
外 呼吸 包括 通气 和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起 肺泡 通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
药物性损害的机制如下： 1、肾血管收缩和肾血流量减少：非类固醇类抗炎药抑制前列腺素的合成，PGE2 等生成减少，因而肾血管扩张作用减弱，使肾血流量和肾小球滤过率下降。在肾功能轻度损伤、脱水、肝功能不完全等情况下，易发生急性肾功能不全，但一般多为可逆性。卡托普利等转换酶抑制剂对出球小动脉有较强的扩张作用，可使肾小球滤过率下降。当双侧肾动脉狭窄时，增高的血管紧张...
...010年为2.21亿人。我国糖尿病的发病率现已上升至5％左右，接近发达国家的发病水平。糖尿病已成为影响人类健康的主要疾病之一。 糖尿病的发病机制为胰岛素抵抗（即胰岛素功能降低）和胰岛B细胞分泌胰岛素的功能减低。胰岛素抵抗主要表现为组织对胰岛素反应不敏感。胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的根本原因，而且是病情进展，出现诸多代谢、血管并发症的主要原因。 过去，糖尿病治...
...细胞必需与靶细胞直接触才有杀伤作用。当靶细胞被溶解时， TC 细胞本身不受损伤并与之 解离 ，因此一个杀伤T细胞可连续杀伤多个靶细胞，其杀伤机制可能是其分泌的多种 细胞毒素 所致。 （一） 穿孔 素 蛋白 （perferin） 杀伤T细胞 活化 后可诱发脱颗粒作用，排出其 胞浆 颗粒内已合成的一种 蛋白质 ——穿孔素。这种蛋白在颗粒内是单体，当与胞外高浓度 ...
...那我们怎么能把握？所以，谈阴阳的离，我们不需这样来分，分成三就行了。阴分为三，阳分为三，这就是三阴三阳。用道家的说法，这叫做“一气含三造化功”。因此，阴阳的离合实际上就是谈一个分工合作的问题。合作就是要实现第二章所谈的阴阳的生长收藏，阳气的释放和蓄积，而要实现这样一个过程，就必须有不同的作用机制，这就要牵涉到分工，这也是《素问·阴阳离合论》最关注的一个问题。
心力 衷竭的本质是 心肌 收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的 分子 生物学 基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向 衰竭 的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、 细肌丝 的心肌 蛋白 。 粗肌丝 的主要成分是 肌球蛋白 （myosin），其 分子量 约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的 头部 ...
...靶位不同的抗肿瘤药物也有耐药性。随着肿瘤化疗药物的广泛应用，肿瘤的耐药性问题越来越突出，已成为肿瘤有效治疗的主要障碍之一。 目前研究肿瘤耐药机制主要是从MDR基因表达的产物入手，探讨此类产物引起的耐药机制。主要有P－糖蛋白(P－gP)、细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽转移酶(GST)、DNA拓扑异构酶Ⅰ、Ⅱ(TOPOⅠ、Ⅱ)、多药耐药相关蛋白(MRP...
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