...族性聚集非常罕见，此外单合子双胞胎的其他成员CML发病无增高趋势，CML患者的父母及子女均无CML特征性Ph染色体，说明CML是一种获得性 白血病 ，与遗传因素无关。 (二)发病机制 1.起源于造血干细胞 CML是一种起源于造血干细胞的获得性克隆性疾病，其主要证据有：①CML慢性期可有红细胞、中性粒细胞、嗜酸/嗜碱粒细胞、单核细胞和 血小板增多 ;②CML患...
1.其他原因引起的 脾大 ： 血吸虫病 、慢性 疟疾 、 黑热病 、 肝硬化 、 脾功能亢进 等均有脾大。但各病均有各自原发病的临床特点，并且血象及骨髓象无CML的改变。Ph染色体阴性。 2. 类白血病反应 ： 常继发于严重感染、恶性肿瘤等疾病，并有相应原发病的临床表现。白细胞数可达50×l09/L。粒细胞胞浆中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞...
1.成人型 CML分为3个阶段，即慢性期、加速期和急变期。各阶段代表疾病的性质由高增生性、基本正常的相对成熟血细胞成分为主，进展为分化停滞、未成熟细胞为优势的过程。 （1）慢性期：主要由造血细胞池扩张造成的一系列变化，此期粒细胞数明显增高，主要浸润于骨髓、外周血、脾脏和肝脏，血黏稠度增高。病人有非特异性症状如 发热 、 盗汗 、 乏力 、左上腹饱满或疼痛、 ...
...组（Ⅰ和Ⅱ期，中位生存时间约90个月），高危组（Ⅲ和Ⅳ期。中位生存时间约19个月）。 CLL可以向三个方向转变，预后均较差。 1.幼淋细胞 白血病 （PLL）和CLL/PLL转变 约10%的CLL患者可向PLL转变，这种转变可是缓慢的，亦可是进行性的。80%的CLL患者可出现较低比例（<10%）的幼淋细胞，在整个病程中该比例可以不变。约15%的患者小淋巴细胞...
慢性淋巴细胞性白血病预后预防病程长短很不一致,从1～2年至10余年不等,乎均约3～4年(从诊断成立时算起)。其主要死亡原因为骨髓功能衰竭引起的严重 贫血 、出血或感染,以 肺部感染 最为多见。
西医治疗 常规治疗很难达到细胞遗传学水平缓解，即彻底清除Ph1染色体阳性细胞。目前异基因骨髓移植是CML获得长期无病生存的惟一治疗手段。慢性期药物治疗的目的是缓解症状、体征和血液学水平的异常表现。对急变期的病例，治疗目的是将其逆转至慢性期。 1.非特异性处理 高尿酸血症 ，水、电解质紊乱， 白血病 危象，高血小板血症需紧急对症处理（同 急性白血病 ），有脑膜...
...性。T-CLL：CD2、CD3、CD8和（或）CD4阳性；绵羊 玫瑰花 结试验阳性；CD5阴性。 （3）排除其他疾病：①除外 淋巴瘤 合并 白血病 和幼淋细胞白血病；②排除病毒感染、结核、 伤寒 、 传染性单核细胞增多症 等其他引起淋巴细胞增多疾患者。 根据外周血及骨髓中淋巴细胞、幼稚淋巴细胞及不典型淋巴细胞的不同比例可将B细胞型慢性淋巴细胞白血病（B-CL...
1.危险因素 （1）电离辐射：离子照射是引起 慢性粒细胞性白血病 的重要因素，离子照射一般包括：X射线诊断与治疗、放射性药物摄入和放射治疗。 （2）化学因素：许多化学制剂是诱发 白血病 物质。常年接触苯类化合物与白血病的发生密切相关。由保泰松、氯霉素所致的 再生障碍性贫血 患者发生白血病的危险也随之加大。此外，肿瘤患者应用烷化剂如白消安和环磷酰胺之后发生重叠...
...骨髓纤维化 本病外周血出现较多有核红细胞，泪滴状红细胞和碎片。骨髓穿刺常“干抽”，骨髓象增生低下，活检为纤维组织增生可与慢粒区别。 2. 类白血病反应 常有原发病。末梢血白细胞数可显着增高，并可见到5%以上的幼稚细胞，易与慢粒混淆。但类 白血病 反应碱性磷酸酶积分明显增加，且无 染色体异常 。 3. 石骨症 （osteopetrosis） 成人型慢粒应与石骨...
慢性 白血病 起病缓慢，病程长，早期多无明显症状。有些病人在体格检查或因其他疾病就诊时发现。主要症状为 乏力 、 消瘦 、 发热 、 脾肿大 等。 慢性白血病按细胞来源分为慢性粒细胞白血病（CML）和 慢性淋巴细胞白血病 （CLL）。 CML来源于多能髓样干细胞。瘤细胞的成分以幼粒细胞为主。骨髓和脾内幼稚粒细胞明显增多。与 急性白血病 不同，CML时髓样干细...
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