概述 感染性是由各种致病菌及其毒素侵入人体后引起的以 微循环障碍 ，组织细胞血液灌注不足，导致重要生命器官急性功能不全的临床综合征，常发生在性菌痢、暴发性、出血性坏死性、 败血症 、重症及胆道感染等急性感染性疾病的基础上，临床上以 面色苍白 、四肢发凉、皮肤发花、尿量减少、 血压下降 为主要表现。是儿科常见的危重病症之一。 临床表现 1.面色苍白或口唇、指趾
急性呼吸窘迫综合征 (ards)是由于严重感染、、 创伤 等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细 血管损伤 为主要表现的综合征。 急性呼吸窘迫综合征(ards)是由于严重感染、 休克 、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的综合征。临床特征为呼吸频数和窘迫，进行性 低氧血症 。病理生理主要改变为弥漫性 肺损伤 、肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩。a
在心肺复苏中，我们称小于1岁者为婴儿，1-8岁者为儿童， 对这些患者须采取特殊的方法。8岁以上的儿童则采用与成 人相同的心肺复苏法。 操作要领 1.儿童心肺复苏法开始同成人一样先判定意识是否消失。 然后判定呼吸是否停止，抢救者看不见患孩胸腹抬起，感觉不 到或听不到呼气时的气流声，，应立即打开气道，马上进行呼 吸急救。抢救者的嘴必须将婴儿的口及鼻一起盖严；如病
惊厥 是全身或局部骨骼肌群突然发生不自主收缩，常伴 意识障碍 ，这种神经系统功能暂时紊乱，神经细胞异常放电的现象，大多由于过量的中枢神经性冲动引起，亦可由于末梢神经肌肉刺激阈的降低，如血中游离钙过低引起。 小儿惊厥 的发生率是成人的10～15倍，而 高热 惊厥又是引起小儿惊厥的最主要原因之一，具统计5岁以下小儿，2％～4％曾有过高热惊厥。 高热惊厥常有复发，
凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的 脑脊液 压力超过1.92kpa，即为 颅内压增高 ，若出现 头痛 、 呕吐 、 视力障碍 及 视乳头水肿 等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。 根据monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔(包括与之相连的脊髓腔)当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容
小儿心跳骤停是严重和危重的临床表现。以人工按压心脏，或药物维持最低有效循环；以人工或机械方法供给氧气，建立有效通气，排出二氧化碳，乃至自主呼吸称为心肺复苏(cpr)。 (一)心肺复苏指征 1. 意识突然丧失(心搏停后8-12min后出现)大动脉搏动消失。 2. 瞳孔散大，对 光反射消失 (心搏停30-60min出现)。 3. 心音消失或 心音微弱 或 心动过
是由许多不同的因素引起的严重综合症。它可以发生在中枢神经 创伤 引起的功能紊乱之后，也可发生在大量流血、严重创伤、外科大手术、 失水 、、严重感染、性反应以及某些药物的毒性作用之后。 各种不同原因引起的 休克 ，它们的症状基本上是相同的，症状的产生主要是由于器官和组织缺血。病儿脸色苍白、 四肢发冷 、全身 无力 、口渴、 出冷汗 、 呼吸急促 而浅、 小便
1.扩 充血 容量，纠正酸。 2.解除微循环血管的痉挛。 3.强心治疗。 4.抗感染。 5.应用肾上腺糖皮质激素。 6.保护重要脏器功能，防治 脑水肿 、心功能不全、 急性呼吸窘迫综合征 (ards)、 弥漫性血管内凝血 (dic)及急性肾功能不全。
高热 惊厥 俗称 抽风 。婴幼儿的神经系统发育不完善，体温调节功能不健全，伤热后就容易发烧，当体温上升到39℃以上时，极易引起惊厥。一次高热 抽搐 对孩子无大的影响，若反复发作，抽搐时间长，则会使大脑受到伤害。 脱水热 如果让孩子天天处于室内温度过高的的环境，就会出汗过多。加上婴儿的肾功能尚未成熟，不能像成人那样浓缩尿液，以减少水分的丢失。这样一来，出汗多、
任何颅外感染所致的突发 高热 ，均可引起 小儿惊厥 ，故高热 惊厥 为婴幼儿时期最常见的惊厥原因，其发病率约2％～8％。具有显著的遗传倾向。其发病机制至今尚未完全明了。可能主要由于婴幼儿的大脑发育尚未完善，分析鉴别及抑制能力较差，一个较弱的刺激也能在大脑引起强烈的兴奋与扩散，导致神经细胞异常放电，因而发生惊厥。祖国医学认为幼儿系“纯阳之体，患受诸邪，生热甚速
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